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        急性下肢缺血主要研究目标是保肢率，截肢，生存率，出血并发症，死亡率

       一项独立的Cochrane系统评价*显示符合上述入组标准的共有六个随机对照的研究[1]：

结果：

Berridge （1991）静脉rt-PA与动脉rt-PA的比较分析：

保肢：观察结果在30天左右，临床实验中经动脉rt-PA无症状肢体的病人（16/20，80%）比静脉rt-PA病人（9/20，45%）的比例偏大。严重肢体缺血（静息疼和组织坏死）病人中，静脉治疗组最大。有严重肢体缺血而没有截肢病人，动脉组没有一例。比较静脉组5/14（36%）的病人。ABPI 增加 r-TPA组显著高于静脉组（P＜0.001）。

截肢：rt-PA动脉组（5%）与静脉组（0%）比较没有显著性差异

死亡：两组30天死亡率没有统计学差异。

严重出血：比较动脉组（0%）更经常出现在静脉rt-PA组（4例，20%）。

轻度出血：静脉组rt-PA组（55%）远高于动脉组（0%）

Braithwaite（1997）低剂量灌注与高剂量团注和高剂量灌注rt-PA比较：

       临床实验包括100例急性下肢缺血的病人，观察期少于30天。19例为间歇性跛行，剩下的81例为严重肢体缺血。39例（42%）为人工血管阻塞。高剂量组22例（45%）完全溶解，低剂量组21例（48%）。高剂量组中位溶解时间是4（1~46）小时，低剂量组20小时（2~46）小时（P＜0.0001）。

保肢：30天，两组间没有明显区别（高剂量80%，低剂量84%）

截肢：30天，两组间没有明显区别（高剂量组6例（12%），低剂量组2例（5%）。

死亡：30天，死亡率没有没有区别（高剂量组8%，低剂量组9%）。

严重出血：发生率近似，高剂量组6%，低剂量组5%。

轻度出血：并发症没有区别。

 

Cragg (1991) 尿激酶低剂量团注和低剂量灌注与高剂量团注和高剂量灌注的比较：

63例病人进行了72次溶栓（9例两次分别入院）。34例（47%）为原发动脉阻塞，38例（53%）为血管移植物血栓。24例（71%）原发动脉阻塞和37例（97%）血管移植物症状发作4周内治疗。评价疗效包括：血管造影结果分级：没有溶解（血栓溶解小于10%）；部分溶解（血栓溶解10~90%）；完全溶解（顺行血流，残余血栓小于10%）。临床和血流动力学标准为临床缺血评级和踝肱指数（ABI）或踝肱压力指数（ABPI）。临床成功：急性缺血恢复到缺血前的状态慢性缺血病人的治疗有助于后续的血管再通治疗的进行。结果显示：
恢复顺行血流或到达完全溶解，高剂量组与低剂量组比较没有显著差别。溶栓后，所有组ABPI增加相似；临床成功没有显著差别。肢体拯救，由于分组不均一，不能够计算。因为所有组都配对于缺血，临床成功没有显著意义上的差别。可以推断肢体拯救率相似。截肢：5（6.9%）例病人截肢，多数来自于高剂量组（1例在低剂量组）；死亡：文献没有提供可以计算死亡率的资料；出血：严重出血并发症在高剂量组不常见。两例血红蛋白下降超过4g/dl，一例穿刺部位血肿，另一例甚至需要出血。低剂量组一例血红蛋白下降超过4g/dl。轻度出血并发症68%发生在高剂量组。血肿和穿刺部位出血，在高剂量组（20%）比低剂量组（2.7%）更常见(P＜0.05）。


持续灌注后强制（脉冲喷灌）团注与强制尿激酶，有或没有血小板糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂（Duda 2001）

小于42天肢体缺血患者70例进行动脉内溶栓治疗。大约80％动脉闭塞的患者有2/3因血栓形成，1/3因动脉栓塞。治疗包括单独动脉内尿激酶灌注（对照组）或与阿昔单抗联合治疗（治疗组）。随机化比率为5:2（治疗组:对照组）。两组（每10cm阻塞用25,000单位尿激酶，并随后4000单位/分钟灌注2小时，然后2000单位/分钟2小时）的初始脉冲喷灌（pulse spray ）贯穿血栓。该研究组获得阿昔单抗静脉团注或灌注注射。控制组接受静脉注射生理盐水。如果不能用在4小时再通，应用血栓吸除术和血管成形术。结果是血管开放（活跃血流并少于30％的残余狭窄）和血流恢复时间。各组溶栓时间中位数为120分钟。

保肢：90天保肢，尿激酶联合阿昔单抗组显著高于单独尿激酶组。然而，在治疗时，治疗组40％的患者无肢体严重缺血的威胁相比，对照组只有15％。

截肢：文献没有提供可以计算截肢率的资料。

死亡：文献没有提供可以计算死亡率的资料。

出血：两组间严重出血没有显著差异，阿昔单抗组比较对照组为8%。轻度出血在两组间也没有显著差异，阿昔单抗联合治疗组为18%，对照组为25%。