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2010年由作者Jim A Reekers（荷兰，阿姆斯特丹）、Michael J Lee（都柏林，爱尔兰）、Anna Maria Beli（英国伦敦）和Frederik Barkhof（荷兰）在CVIR发表的CIRSE评论，所持观点是当静脉扩张治疗CCSVI广泛普及增加以减轻多发性硬化的症状的时候，这一理论不适合大多数现有的关于多发性硬化科学数据。

Reeker 等人质疑是否在网络上广泛传播的成功的佳话可能导致了安慰剂效应。他们认为：就其本身而言，没有安慰剂效应长期存在到我们认识到的程度。进一步说，多发性硬化可能影响情绪和不稳定反应，有自发性缓解和消失的特征。这使用其它方法而不是随机对照试验收集科学证据来支持CCSVI理论成为一种困难的事情。

在SIR会议上，Dake说，站在个人的立场，我想知道是否多发性硬化的病人都有CCSVI，是否狭窄成功的得到治疗，是否可能客观证实相关生理参数得到改善，相关症状得到缓解。

Dake列举一些围绕CCSVI诊断不确定和不知道事情。他问道：
1. CCSVI是先天的，还是发育形成的或两者都有？
2. 与健康人群作为对照，多发性硬化病人有多大百分比是CCSVI？
3. CCSVI是多发性硬化的后果，还是这一疾病病因学的一部分？
4. 有没有可靠的CCSVI的诊断方法并且是否和生理学相关的？
5. CCSVI如何适应现代免疫学关于多发性硬化发病机制的概念，或者它不适应？
6. 我们如何与神经内科医生着手有意义的合作去研究他们真正认为这是一个极其愚蠢的概念？

关于治疗和终点评估，Dake还描述了大概的疑问要点：
1. 任何在瓣膜外的病变重要吗？
2. 血管成形术是最可能的治疗吗？
3. 大直径球囊，切割球囊以及什么时候用支撑架植入，是否根本不需要？
4. 病变对成形术反应占多大比例，你怎么判断？
5. 我们如何知道术后CCSVI得到充分的治疗？
6. 是否需要治疗全部的病变？
7. 操作的危险和并发症是什么？
8. 血管成形术或支撑架术后治疗是什么？
9. 防治血栓形成的理想的辅助治疗是什么？

问题还包括有关血管内治疗潜在获益和随访方面：

1. 如果没有安慰剂对照，我们如何知道治疗CCSVI后是否有任何真实的获益？
2. 病人多大比例改善，又有多少比例的病人症状复发？
3. 术后脑灌注，组织氧合作用和静脉血流量测定改善？
4. 随访过程中应该监测评价指标是什么？
5. 如果症状复发，典型的时间范围是什么？
6. 当症状复发后，介入医生应该做什么？为什么会复发？
7. 有没有证据说明治疗后，疾病进展轨迹变得缓慢？

CCSVI理论受到神经内科医生的质疑，发表在AJNR 2011；32:424-427文章说：CCSVI是超声图像组成，其重现性很差，质疑已知的建立在多发性硬化疾病的病理生理因素。神经影像的发现并不支持多发硬化的CCSVI理论。作为一种结果，依据多发性硬化假的血管异常的血管内治疗应该立即被制止。
 

Dake告诉与会人员：“在医学文献上，CCSVI讨论的目前状态集中在两个方面：与多发性硬化相关的发病率/诊断和血管内治疗的结果。前者是高度争议的，困惑和仍然是假定的， 其状况常被以前的议事议程和偏见争论。关于新靶向-允许目前循环时间加速的研究以决定是否达到需要的治疗效果，两者都需要强调治疗效果的新的数据。

Siskin介绍了CCSVI的最新文献的一些结果，说：为了帮助对潜在病人有效的沟通和确保神经学的讨论平衡以及确定研究的方向直接指向回答未回答的问题，重要的是区别我们知道什么和我们不知道什么。

在SIR会议上，Haskal 警示事情本身处于两端两端，来自对CCSVI理论的“反对者”和“拥护者”，不要关闭自己心智，结果的可重复性是问题的关键。

Haskal 阐述：进入研究单元的问题后，有广泛需求将方法研究分解。“超声检查规程需要被验证，其它能够完成的被创造的方法也需要验证。MRI筛查需要在最高水平定义并进行重复性试验验证；报告的标准必须进行一致性的定义；我们还需要定义合适的研究终点”。
 

关于治疗灰色区域，Haskal发问：“被用于目前的研究终点合适/正确吗？诊断方法没有限制或过于细致？技术学上它充分吗？早期关于机制导致研究者偏差？在这一点上，早期的临床试验能够真实模拟现有的标准？我们需要鉴定客观措施：MRI病变，检查、细胞因子，免疫介质”