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肿瘤在增殖和演化过程中不断积累的突变将产生能够被T细胞特异性识别的新抗原，这被认为是肿瘤免疫过程的驱动因素。肿瘤细胞和一般体细胞一样，在核糖体生产蛋白的过程中会产生一定比例有缺陷的蛋白质（defective ribosomal products, DRiPs），这些蛋白会在胞浆中被水解为肽段并被转运到内质网，能够稳定地与MHC I型呈递复合体结合的潜在抗原会被呈递到细胞膜表面，等待被 T细胞检查（图13）。本系列的第二篇文章将详细介绍抗原呈递的预测技术。 

有很多图表现这一过程

 

 

 

部分折叠的mhcⅠ类α链与钙蛋白结合，直到β2-微球蛋白结合。 Partly folded MHC class Iα chains binds to calnexin until β2-microglobulin binds	MHC class Iα：β-m complex is released from calnexin，binds a complex of chaperone proteins （calreticulin ERp57）and binds to TAP via  MHCⅠ类 α:β-m复合物从钙蛋白释放，结合了伴侣蛋白复合物(钙网蛋白ERp 57)，并通过木薯素结合      （百度翻译）。	胞浆蛋白和核糖体缺陷产物(DISPS)是由蛋白酶体降解的多肽片段。TAP向ER传递肽 cytosolic proteins and defective ribosomal products（DRiPs）are degraded topetide fragements by the proteasome. TAP delivers peptides to the ER	Apeptide binds the MHC class I molecule and completes its folding. The MHC class I molecule is released from the TAP complex and exported to the cell membrane 肽结合MHCⅠ类分子并完成折叠。MHCⅠ类分子从TAP复合物中释放出来并出口到细胞膜。