急性胰腺炎是个相对常见和潜在危及生命的疾病。在美国需要紧急住院的疾病中排位第三，每年的治疗费用超出20亿美金【1,2】。将近20%的病人发展成急性重度胰腺炎。通过持续性全身炎症反应综合症（sustained systemic inflammatory response syndrome，SIRS）可以导致多脏器衰竭和死亡。急性重度胰腺炎相关死亡率达15~30%，而轻度胰腺炎的死亡率仅为0.1%【3,4】。脏器功能衰竭是急性重度胰腺炎死亡的最重要决定因素【4,5】。大约30%的患者，在疾病发作后的2~4周之间发生由于继发坏死感染导致的坏死性胰腺炎（necrotizing pantreatitis）【4】。
如果不处理，感染坏死导致的死亡率几乎是100%【3】。在大多数西方国家，，胆结石是占胰腺炎的患者约50%，酒精性胰腺炎约为20%。大约20%的情况下胰腺炎的原因仍不明（特发性）。其余10%的急性胰腺炎的可能原因，包括高钙血症（hypercalciemia），高甘油三酯血症，药物，遗传原因等【6】。急性胰腺炎的临床诊断需要以下三个条件其中2个：
1）提示急性胰腺炎的特征性腹部疼痛， 2）血清淀粉酶和/或脂肪酶，正常上限值三倍以上或更多时
3）急性胰腺炎的特点表现在对比增强CT（CECT），磁共振成像，或经腹部超声（US）【3】。
通常，前两个标准存在，并不需要CECT的诊断。它至少需要疾病发作后72-96小时，CECT扫描显示临床相关的形态学改变，如胰腺内和/或胰周坏死或胰周积液。重症急性胰腺炎有两段时间伴随死亡，第一段是在症状发作后1~2周，以持续炎症反应综合症（SIRS) 期为特征的，SIRS期间的器官衰竭通常并非感染相关，而是严重的全身炎症反应的结果。 第二段是的双相临床病程死亡的伴随峰。由于多功能脏器衰竭，胰腺炎死亡的一半发生在这一期。第二期，发生在第一期后的1-2星期，其特征是代偿性抗炎性反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS，也有称 counteractive anti- inflammatory response syndrome*。CARS期的器官衰竭与感染有关，例如感染性坏死。重症胰腺炎死亡的第二个高峰大部分和坏死感染有关，特别是伴有器官衰竭的时候。 急性重症胰腺炎的影像诊断工具通常包括US、CECT和MRI 超声： 在急性胰腺炎初期，超声主要用于胆道结石和胆道梗阻的评估，进而阐明胰腺炎潜在的病因。超声通过识别液体和非液体物质可以用于区分胰腺的液体，进而作为干预治疗和诊断的影像工具。超声对于大多数急性胰腺炎患者来说，其主要缺点仍然是有限的清晰度。 CT： 对于怀疑可能患有胰腺炎的病人，增强CT是目前最好的影像技术。 由于多功能脏器衰竭，胰腺炎死亡的一半发生在这一期。第二期，发生在第一期后的1-2星期，其特征是代偿性抗炎性反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS，也有称 counteractive anti- inflammatory response syndrome*。CARS期的器官衰竭与感染有关，例如感染性坏死。重症胰腺炎死亡的第二个高峰大部分和坏死感染有关，特别是伴有器官衰竭的时候【7】。 急性重症胰腺炎的影像诊断工具通常包括US、CECT和MRI 超声： 在急性胰腺炎初期，超声主要用于胆道结石和胆道梗阻的评估，进而阐明胰腺炎潜在的病因。超声通过识别液体和非液体物质可以用于区分胰腺的液体，进而作为干预治疗和诊断的影像工具。超声对于大多数急性胰腺炎患者来说，其主要缺点仍然是有限的清晰度。 CT：
对于怀疑可能患有胰腺炎的病人，增强CT是目前最好的影像技术。从减少电离辐射的角度，甚至一个单期协议的增强CT对于急性胰腺炎的诊断和严重性的评估已经足以。通常情况下，扫描可以在胰腺期（40~50秒延迟）或门静脉期（延迟60-70秒）。建议在出血、假性动脉瘤或缺血的情况下进行多期的检查。当前技术进步，多数CT协议，特别是多期CT协议是自动完成的，在乎减少电离辐射的人已经不多啦！
增强CT可以诊断急性胰腺炎或可以选择另外一个诊断以除外急性胰腺炎。根据胰腺炎影像学的表现，增强CT可以对胰腺炎的严重程度进行分期。然而症状发作后的72小时内所获得的CT影像不代表临床的严重程度，即这一时间段的主要影像学变化不反映临床的真是情况（无法显示临床重症急性胰腺炎患者的主要形态学改变）。特别是在早期，胰腺炎是否存在或实质损害的真实范围并不为CT所认识。症状发作5-7天后才能更好低确定疾病的形态学。增强CT（CECT）也用于疾病的随访和评价胰腺的局部并发症和其他胰腺并发症并指导介入手术。CECT的主要缺点是区别胰腺周围液体中的非液体物质与水的能力有限。【8】 磁共振成像 磁共振成像在急性胰腺炎评估中的作用更为突出。胰腺炎是否存在和胰腺坏死的程度以及胰腺周围液体的评估，MRI和CECT一样的精确【9】。实施上MRI在发现轻度胰腺炎方面好于CECT【10】。由于其对固有组织（ inherent tissue）对比的分辨能力，在决定胰腺周围液体包含液体或非液体物质方面MRI也优于CECT。因此，MRI一直是液体可否引流的准确的预测因素【11】。此外，MRI可以通过使用MRCP序列检测胰管破裂，约30%的重症急性胰腺炎患者有胰管中断的报告【12】。认识到胰管破裂对治疗有意义，因为胰瘘的早期诊断需要更有效的治疗（如胰管支撑架置入）。MRI的主要缺点包括扫描时间较长，对重症患者的检查构成严重的问题（pose a problen），扫描时间长还会造成运动伪影，危重病人需要需要专门的MRI兼容的监护设备，如果常规应用会增加费用。而且在检测气泡（gas bubbles）也不如CECT，而影像引导下经皮介入治疗很容易在CT下操作。因此，MRI成像主要评估急性胰腺炎的手段。 * 代偿性抗炎反应综合症（Compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。 基本概述
适量的抗炎介质有助于控制炎症，如若抗炎介质产生过量并泛滥入血，则可引起代偿性抗炎反应综合症，导致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。内源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因。
危害
炎症加重时促炎介质和抗炎介质均可泛滥入血，导致SIRS与CARS。如SIRS>CARS,即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARS>SIRS，即CARS占优势时导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征（Mixed antagonism response syndrome，MARS）。
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