心肌梗死（MI）和卒中在美国是致病和死亡的首要原因——而其中绝大部分都是动脉粥样硬化导致的。动脉粥样硬化最早的病变是脂纹，是单核细胞来源的巨噬细胞以及T淋巴细胞在动脉壁浸润产生的结果。脂纹在生命早期就出现了，十岁以内在主动脉出现，二十岁以内在冠状动脉以及颅外颈动脉出现。脂纹开始是LDL胆固醇在动脉壁内的浸润，接下来LDL胆固醇被氧化。过程继续进展，巨噬细胞分泌趋化因子和分裂原诱导平滑肌细胞增生。这将导致斑块增长以及最终的血管腔狭窄。
在颈动脉分叉处，颈动脉窦的后壁动脉粥样硬化最为严重，那里的切应力较低而湍流较大。颈动脉窦内的层流被扰乱，这可能导致黏附分子高表达，prescription 因子激活，抗氧化酶低表达，内皮素高表达等一系列变化。大部分心梗都与斑块形成血栓有关，这种斑块具有大量炎症细胞成分以及大的坏死性脂质核，即所谓的不稳定斑块。对于颈动脉，这一机制还未被如此清晰地证明，尽管近期的证据提示颅外颈动脉分叉处的梗阻具有相似的病理生理过程。
在冠状动脉中已证明了可以将不稳定斑块逆转为稳定斑块，并且近期这一点在颈动脉也得以证明。许多稳定斑块的方案都将焦点集中在治疗高胆固醇血症上，通过他汀类药物改善内皮细胞的功能异常状态，调节肾素-血管紧张素系统，或降低同型半胱氨酸水平。临床上有大量的数据支持使用他汀类药物降低LDL胆固醇，轻度升高高密度脂蛋白（HDL）胆固醇，并且，除了对胆固醇的作用外，还从总体上改善了内皮细胞的功能异常状态。雷米普利,一种长半衰期的血管紧张素转换酶抑制剂，已被证明可以降低心梗，卒中，和其它血管事件的发生，而且这些作用都不依赖于它对血压的作用。包括叶酸，维他命B6和维他命B12的维生素补充制剂可以降低同型半胱氨酸的水平，但它对于降低颈动脉粥样硬化或复发性缺血性卒中的作用仍有待证明。
当前来自几个大型随机试验的证据表明发生同侧短暂性脑缺血发作或卒中的危险同动脉狭窄的程度成比例。然而，基于以上的数据，对于研究颈动脉斑块特性和栓塞危险之间关系的兴趣日益增长。超声数据已显示斑块成分中纤维蛋白，弹性蛋白，钙，出血，或脂质有平等的相关性。此外还发现，在先前无症状的病人中，超声没有发现斑块的病人同超声发现斑块的病人相比，发生栓塞的几率更高。Sabetai等人发现在那些出现一过性黑朦，短暂性脑缺血发作（TIA），或卒中症状的病人（GSM范围在7.4-14.9）中，斑块在B型超声上的灰阶中值（GSM）同那些保持无症状的病人（GSM范围在26.2-34.7）相比更低。
采用核磁共振（MR）技术，在冠状动脉病变中已证明动脉粥样硬化性斑块可以稳定甚至发生逆转，并且近期这一点已在主动脉弓和颈动脉得以证明。在无症状病人接受了辛伐他汀后，对他们的主动脉和颈动脉进行连续的核磁共振呈像（MRI）评价，结果显示在服药第六个月血管腔，血管壁增厚区以及血管壁稳定，在服药第12个月，这些测量结果有了确实的改善。有几位作者已经对正在进行CEA的病人应用了这种稳定观念。在择期CEA前3个月，对有症状的颈动脉狭窄病人依顺序分别使用普伐他汀40mg/天或不用降脂药治疗。对剥离的颈动脉斑块进行详尽的免疫细胞化学和组织学分析显示了动脉粥样硬化的稳定进程。来自经普伐他汀治疗组的斑块显示斑块区的脂质含量较少，氧化LDL免疫反应性较低，巨噬细胞和T淋巴细胞较少，免疫反应的基质金属蛋白酶较少，金属蛋白酶免疫活性的组织抑制物较多，采用经TdT-介导的dUTP-生物素缺口末端标记法（TUNEL）染色测量显示凋亡较少，然而胶原蛋白的含量更高。所有这些测量都有统计学显著意义。这些令人兴奋的结果提高了在术前或操作前进行药物干预以稳定颈动脉粥样硬化斑块的可能性，尽管它们在降低围手术期血管并发症的作用还有待证明。
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