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脾创伤的介入治疗

时间:2021-07-02 12:24来源:www.ynjr.net 作者:杨宁介入医学网
脾钝性创伤分拣(triage)最重要的是评估重要的影像学特征,这是因为传统损伤分级系统受到限制。 了解目前脾损伤分级的改进是为了提示病人的处理,此类病人的影像学精确的评估使其从介入放射学处理过程中获益。 脾是腹部钝性损伤最常见的受损器官。CT动脉期

        脾钝性创伤分检(triage)最重要的是主要影像学特征评估。,这是因为传统损伤分级系统受到限制。


       了解目前脾损伤分级的改进是为了提示病人的处理,此类病人的影像学精确的评估使其从介入放射学处理过程中获益。


        脾是腹部钝性损伤最常见的受损器官。早期CT诊断和分检(triage)是优化治疗方案所必须的。CT动脉期和延迟期表现是创伤后诊断脾损伤的金标准。历史上,美国创伤协会(American Association for the Surgery of Trauma(AAST)分级系统一直以来用于外伤的分类和指导进一步治疗。 众所周知这一外伤分级系统对非手术处理的结果的预测云泥之差,因此AAST在外伤分拣上是不可靠的【1】。

AmericanAssociation for the Surgery of Trauma (AAST) Classification of Splenic Injury
评分 类型 表述
    I
   
Haematoma Subcapsular <10% of surface area
Laceration Capsular tear <1cm
   II Haematoman Subcapsular <10% of surface area
Laceration 1-3cm laceration not involving a parenchymal vessel
   III Haematoma Subcapsular >50%of surface area;Ruptured subcapsular or parenchymal haematoma;Intraparenchymal haematoma >5cm
Laceration 3cm involving trabecular vessel;Multiple grade 1 injuriesvessela
   IV Laceration Segmentalor hilar vessel injury resulting in <25%;devascularisation of the spleen
V Retrospective Shattered spleen;Vascular hilar transection resulting in devascularisations
Moore EE, et al. J Trauma 1995

AAST Splenic Injury Grading Scale grades splenic injuries from 1-5
     


Grade II Grade 4-5 splenic laceration


        Marmery 和 Shanmuganathan 已经描述了新的CT分级系统可以更精确地发现,哪些病人需要进一步干预,而哪些病人更需要保守的治疗【2】。而在以前,由于担心保守治疗的失败,往往积极地鼓励立即外科探查。在过去的10年,血管造影及经导管脾动脉栓塞越来越受到欢迎【7】,拥护者认为,介入治疗可以增加脾拯救的机会,避免开腹探查和脾切除的风险【1,3,4】。

        Thompson等人建议设定基于分级标准的CT标准【15】,包括脾血流被阻断或脾实质撕裂超过50%(AAST III-V)、静脉增强CT有活跃造影剂外溢,假性动脉瘤形成以及大的腹腔出血(hemoperitoneum)。

非手术治疗失败率(J Trauma 2000; 49:177-87)
分级 失败率
Grade I 4.8%
Grade II 9.5%
Grade III 19.6%
Grade IV 33.0%
Grade V(没用血管栓塞) 75.0%

CT检查方法

        双团注剂量提供同时发生的(synchronous)动脉和静脉期影像


CT 表现


影像学表现:脾创伤CT的“陷阱”,脾正常动脉后期的表现-先天裂(congenital cleft)-可以被误解为损伤

 57岁女性,正常动脉后期影像。该表现可能被误解释为脾损伤。 非损伤腹部CT,偶然发现先天裂 多发损伤后,上图脾下极先天裂最初被解释为脾损伤。



延迟脾破裂(Delayed Splenic Rupture,DSR)

       DSR 的存在被认为是痛觉缺失(analgesia)后血管松弛和再水化(rehydration)相关,其导致创伤初期保守治疗的病人48~72小时再出血

25岁,男性,骑马跌落。保守治疗期间行CT扫描,显示肾和脾损伤 入院后48小时后出现生命体征不稳定,CT扫描显示延时脾破裂,行脾切除。


       脾创伤的CT特征和非手术治疗的失败率增加有关,决定这类病人是否需要紧急的血管造影或栓塞,甚至是外科手术【3】。其中最重要的两条是活动性出血的象征,造影剂外溢和脾血管损伤的证据如假性动脉瘤、损伤后动静脉瘘。


造影剂外溢

造影剂外溢的表现:不规则和线样造影剂外溢出现在脾实质或包膜下间隙。

  门静脉期脾实质造影剂外溢  


       
脾血管损伤:假性动脉瘤,外伤后动静脉瘘。在动脉期很难和活动性出血鉴别,但延时期会消失(wash-out)。

动脉期脾前下极高密度影 延时期消失 延时期消失
     




动脉期高密度, 门静脉期等密度



栓塞适应症(依据CT发现)
  • 脾门损伤【8】
  • 血管染色(vascular blush)【8】
  • 非手术治疗(Non operative management,NOM)期间逐渐减少的血色素
  • 稳定或不稳定的病人出现大的腹腔内出血或造影剂外溢【9】
  • 尽管液体复苏和需要不断输液,但血压仍在下降【10】
  • 动静脉瘘存在,但栓塞失败率高【11】,约40%。
  • 高评分损伤和再出血病人,预防继发性破裂
        这并非涵盖全部的表现(comprehensive list),确切的脾创伤的栓塞适应症是有争论的,为了决定理想的治疗计划,应该是个体化的评估(each case requires individual assessment)的结果。

        对于不稳定的病人,外科手术的策略是脾切除(splenectomy)或脾修补术(splenorrhaphy)。但究竟不稳定的病人应该直接去手术室,还是导管室?特别是符合伤,或尚不能决定出血的来源患者。对于稳定的病人非手术治疗的策略应该是卧床休息、观察、CT,和明确脾损伤的情况下酌情栓塞。

        决定者还要考虑的是附带损伤(collateral damage)如肠道损伤,胰腺损伤等。诊断性腹腔灌洗(diagnostic perito-neal lavage,DPL)和各种稳定病人措施。是否在黄金时间快速进入导管室,还是有争论的问题。另一个需要关心的病人是非出血病人的延迟出血(later bleeding)。可能对NOM有效的病人,初始与临床表现相一致的CT表现(Shanmuganathan et al Radiology 217:75, 2000;Davis et al J Trauma 44:1008, 1998;Bee et al J Trauma 50:230, 2001)并不意味着日后不出血,24小时-72小时重复CT扫描,血管损伤可能并不是最初的表现。



        172例有CT证据的脾损伤,150例为稳定患者进行了非手术处理(NOM);60例弹簧栓子栓塞患者中56例获得成功(Sclafaniet al J Trauma 39:818, 1995)。


栓塞技术

        根据栓塞水平,有两种主要的脾动脉栓塞技术【5】。近端脾动脉栓塞技术和超选择远端脾动脉栓塞技术。

(1)近端脾动脉栓塞技术
  • 脾动脉导管位于胰背动脉开口远端,胰大动脉近端(proximal pancreatic magna)避免栓塞脾动脉主干分支
  • 弹簧栓子释放阻塞血流
  • 相当于外科脾动脉结扎,脾灌注可以通过胃、胃网膜和胰腺动脉而得到保存。
  • 通过减少脾内血流和压力促进皮内动脉血流停止、自发脾动脉或动脉瘤血栓形成和止血
  • 脾灌注通过侧支循环维持,和保留脾功能。

 Desoud 等人(Besoud, Denys Eur Radiol 2003)曾利用0.014英寸压力导丝测定脾近端栓塞后,弹簧栓子远端脾动脉压力,结果如下:


 
收缩压(mmHg) 舒张压 平均压


栓塞前
111 79 95
栓塞后 53 47 50


病例1:近端脾动脉栓塞
DSA 证实脾血管损伤。动脉期许多点状的实质出血 近端脾动脉栓塞,栓塞后显示来自胰横动脉分支的侧支循环

病例2
IV级损伤,撕裂扩展到脾门血管,大血肿 血管染色(vascular blush)和脾上极畸形(无血管段或血管痉挛) 脾动脉主干栓塞。

病例3
 




病例4:近端脾栓塞后胰腺侧支循环形成

  plug栓塞

13例钝性创伤,近端脾动脉栓塞术,远端到胰背动脉,近端到胰大动脉,阻塞过程需要10分钟,3例外加弹簧栓子。1例后来进行脾切除,其它脾保留(Widlus et al. JVIR 2008)

Plug+Coil  



(2)超选择远端栓塞
  • 导管尽可能地接近脾血管损伤部位
  • 释放微弹簧栓子
  • 通常保留1~2支出血血管,但需解剖和血流动力学情况允许
脾动脉造影显示脾下极假性动脉瘤 微导管选择进入载瘤动脉 微弹簧栓子栓塞后造影

  • 没有证据表明一种技术超过另外一种技术
  • 近端脾动脉栓塞技术被认为快速进行和较低的失败率,研究还表明近端脾动脉栓塞技术比起远端栓塞脾梗死和脾脓肿形成几率低
  • 远端栓塞可能引起液化(liquefaction)或导致脓肿形成
  • 对免疫功能没有长期和较大的影响【6】


III级脾损伤,脾实质内血肿>5cm,较大腹腔出血(hemoperitoneum) 脾下极动脉血管痉挛,假性动脉瘤和脾下极边界不清
末端脾动脉选择性栓塞,保留脾上极动脉和胰大动脉 栓塞后CT提示部分脾实质灌注得到保留



        钝性脾外伤主要关注是非手术处理,介入和脾拯救,而不是开腹探查和脾切除。理想化治疗和减少开腹手术,适合非手术治疗脾外伤病人的发现是非常重要的;发现血管损伤和活动性出血可考虑进行血管栓塞。脾外伤栓塞后脾拯救率77~97%。

       尽管脾动脉栓塞技术精确的适应症还有争论,但是CT评估和临床特征应该可以发现持续出血的病人。近端脾动脉栓塞和远端超选择脾动脉分支的栓塞脾拯救和栓塞后并发症的结果相似。一旦有可能弹簧栓子释放到胰大动脉开口以远的脾动脉【11~14】。

Success of non-surgical mgmt with SAE:(86-97%)
Raikhlin et al. Can J Surg, 2008


并发症【17】

        轻度并发症23%,严重并发症19%。

        脾梗死是最常见的严重并发症,脾脓肿或导致败血症少见,弹簧栓子移位罕见。其它包括胰腺炎、疼痛(栓塞后综合症)以及治疗失败。


结果【17】
Sclafani et al 1995 60 pt 93 %
Hagiwara et al 1996 15 pt 87 %
Davis et al 1998 26 pt 77%
Haan et al 2001 40 pt 92%
Haan et al 2003 35 pt 100%
Haan et al 2004 140 pt 86.5%
Haan et al 2005 132 pt 90%
Smith et al 2006 41 pt 73%
Bessoud et al 2006 37 pt 97%
Wei et al 2008 51 pt 98%
J. Can Chir Vol 51 no 6:2008 December
 
 
        脾动脉栓塞改善了80%的IV-V级脾损伤,脾拯救率达87%【16】
 

1. van der Vlies CH, van Delden OM, Punt BJ, Ponsen KJ, Reekers JA, Goslings JC. Literature review of the role of ultrasound, computed tomography, and transcatheter arterial embolization for the treatment of traumatic splenic injuries. Cardiovasc Intervent Radiol. 2010 Dec;33(6):1079-87.

2. Marmery H1, Shanmuganathan K, Alexander MT, Mirvis SE. Optimization of selection for nonoperative management of blunt splenic injury: comparison of MDCT grading systems. AJR Am J Roentgenol. 2007 Dec;189(6):1421-7.

3. Haan JM, Biffl W, Knudson MM, Davis KA, Oka T, Majercik S, Dicker R, Marder S, Scalea TM; Western Trauma Association Multi-Institutional Trials Committee. Splenic embolization revisited: a multicenter review. J Trauma. 2004 Mar;56(3):542-7.

4. Sclafani SJ, Shaftan GW, Scalea TM, Patterson LA, Kohl L, Kantor A, Herskowitz MM, Hoffer EK, Henry S, Dresner LS, et al Nonoperative salvage of computed tomography-diagnosed splenic injuries: utilization of angiography for triage and embolization for hemostasis.

J Trauma. 1995 Nov;39(5):818-25; discussion 826-7..

5. Raikhlin A, Baerlocher MO, Asch MR, Myers AImaging and transcatheter arterial embolization for traumatic splenic injuries: review of the literature. Can J Surg. 2008 Dec;51(6):464-72. Review.

 
6. Killeen KL, Shanmuganathan K, Boyd-Kranis R, Scalea TM, Mirvis SE. CT findings after embolization for blunt splenic trauma.J Vasc Interv Radiol. 2001 Feb;12(2):209-14.

7. National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death (NCEPOD) Trauma: Who Cares?

8. Cooney R et al, Limitations of splenic angioembolisation in treating blunt splenic injury. J Trauma 2005 Oct;59(4):926-32 discussion 9324.Bessoud et al Nonoperative management of traumatic splenic injuries: is there a role for proximal splenic artery embolisation? AJR 2006 March;186(3):779-85

9. Wu et al Early selective angioembolisation improves success of non operative management of blunt splenic trauma Am Surg 2007 Sep;73(9):897-902

10. Brugere et al J Chir (Paris) Early embolisation in the non operative management of blunt splenic injuries: a retrospective multicenter study. 2008 March-Apr;145(2):126-32

11. Brugere et al J Chir (Paris) Early embolisation in the non operative management of blunt splenic injuries: a retrospective multicenter study. 2008 March-Apr;145(2):126-32
 
12. Hann et al, Nonoperative management of blunt splenic trauma: a 5-year experience J Trauma 2005 Mar; 58(3):492-8

13.  Hann JM, Biffl W, Knudson MM, Davis KA, Oka T, Majercik S, Dicker R, Marder S, Scalea TM. Splennic embolisation revisited: a multicenter review J Trauma 2004 March; 56 (3): 542-7

14.Bessoud et al Nonoperative management of traumatic splenic injuries: is there a role for proximal splenic artery embolisation? AJR 2006 March;186(3):779-85

15. Thompson et al. Novel computed tomography scan scoring system predicts the need for intervention after splenic injury
J Trauma 2006; 60: 1083-1986

16. Splenic Embolization Revisited: A Multicenter Review The Journal of Trauma 2004; 56: 542-547

17. J. Can Chir Vol 51 no 6:2008 December

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

 

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