原则上来说，腹水的集聚，为腹腔游离液体产生和吸收间的平衡偏向以产生为主的结果。腹水血浆蛋白含量丰富，滤过到肝窦内血管外间隙。在有孔窦状隙膜处，血浆蛋白胶体膨胀压（由于溶液中胶体所产生的渗透压）不能发生作用。富含蛋白的超滤液很快生成，而窦内压力相对改变很小。门脉高压症中，这种富蛋白淋巴液的生成可达正常情况下的20倍。当其生成超过淋巴系统的引流能力时，液体渗漏入腹膜腔（通常直接通过肝包膜）。该机制的最好的代表为肝静脉淤滞病例（布加氏综合征），这是窦状隙膜的结构没有发生改变。另一方面，肝硬化中肝窦的“毛细血管化”不利于这一过程的发生。在窦前性门脉高压，窦内压保持正常，很少有这种来源的腹水产生。
蛋白大分子离开腹腔的唯一途径为通过膈肌淋巴窦。它们的转运能力非常有限，因此很容易被超过。在这样的病例中，蛋白胶体膨胀压将水保持于腹膜腔内。这些液体倾向于与体内其他细胞外液体保持渗透压和化学平衡，由于在很大程度上，腹膜可透过超滤液中的其他低分子量化合物。受损的水钠处理能力及由此引起的细胞外低渗液体集聚常转变产生/吸收平衡超过关键点，从而在最终腹腔液体集聚中发挥重要作用。
限水和利尿治疗导致渗透压升高、细胞外液容量减少，可减少腹水量（甚至不需肝窦滤过速度改变）。这些治疗可使平衡略向吸收方面转移。而这些是以循环和肾功能的进一步（恶化）改变为代价的。在晚期阶段，可加速肾功能恶化。
腹腔静脉分流有效的改善了膈窦的能力。通过移除腹腔蛋白负荷，它可使腹水完全消失。这一技术的限制通常与分流通畅和抗凝治疗有关。除了肝移植之外的最后一种可能为通过TIPS或其他侧－侧门腔分流降低窦内滤过压并改善水钠处置能力。
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