由于门静脉自然引流受阻而引起的一系列血流动力学改变和临床症状，称为门静脉高压症(Portal hypertension，PH)。

       门脉高压（PH）是一个综合征。在生理情况下，门脉血管和肝脏对门脉属支血流的阻力很小，在不明显改变门静脉压力的情况下即可调节门脉属支使血流发生的显著改变。只有当门静脉及其分支、肝实质或肝脏静脉流出血流发生某些病理过程，导致血管对门脉血流的阻力升高时，门脉压力才会升高。

       门脉系统的压力最好以肝静脉压力梯度（HVPG，也即门腔压力梯度）衡量－门静脉及自由肝静脉或右房间的压力差。在正常肝脏，该压力差 通常不超过4毫米汞柱；正常范围为5毫米汞柱。定义门脉高压为梯度大于6毫米汞柱，但临床并发症似乎只在压力梯度大于10－12毫米汞柱时发生。有些患者中，甚至发现压力梯度大于40毫米汞柱。

门静脉高压的临床意义

· 根据门静脉压力

· 分类:

      轻度或亚临床PH（HVPG>5<10mm Hg）

      临床显著PH,CSPH（HVPG210mm Hg）

· 门静脉高压的临床意义:

        · HVPG<10mmHg, 90%在4年内不会进展为失代偿肝硬化;

        · HVPG每增加 1 mmHg,失代偿风险增加11%;

        · HVPG 15 mmHg 失代偿风险增加55%;

        · HVPG≥12mmHg 为重度PH;HVPG≥16mmhg为极重度PH,肝癌术后风险及5年死亡率明显增加

        · HVPG下降<12mmHg 风险降低至少20%。(药物、TIPS预防再次出血）

后向型血流学说与前向型血流学说

 

        最初研究认为，PHT完全是由于肝前、肝内及肝后的原因，门静脉流出道受阻，导致门静脉阻力增加，门静脉流出量减少，即所谓“后向性血流学说”（也被成为逆向血流学说）。

        逆向血流学说的具体过程，肝细胞损伤或炎症使肝星状细胞( HSC) 激活，细胞外基质合成增加，降解减少，细胞外基质沉积，进而出现肝纤维化，肝内血管紊乱重构，促使门静脉阻力增加，导致门静脉血流减少和内脏器官淤血，最终形成门静脉高压。

       随着对门静脉高压发病过程研究的进一步深入，此后的研究表明，门静脉流入总量并不减少，而是增多，即所谓“前向性血流学说。在门体静脉间通路尚未开放的门静脉高压早期，低血流循环( “逆向血流”学说) 使内脏血管床处于持续缺氧状态，促使门体静脉间交通血管开放并导致内脏

血管舒张; 同时，低氧诱发血管床逐渐形成新生血管，随着门静脉压力的升高，门体循环间交通血管开放。舒张的内脏血管床以及内脏血管床内新生血管形成，共同导致内脏血流高动力循环，上述即为“前向血流”学说。

       此外，肝硬化患者门静脉压力增加导致内脏器官血液回流障碍，内脏动脉血管扩张，肝脏解毒能力下降及肠道淤血后肠壁水肿，通透性增加，肠道细菌异位，可引发全身系统亚临床炎症状态，影响肝硬化患者的门静脉及全身血流动力学稳定性，使门静脉血流量增加。 在急性肝炎、急性肝衰竭时，即使没有肝纤维化的背景，肝损伤及炎症反应也可以引起门静脉高压。因此，肝损伤及炎症在肝硬化门静脉高压的形成过程中至关重要。

所以门静脉高压的定义也有：（基于血流增加的学说）



       一般认为，门静脉流出道血管阻力增加为门静脉高压症的首发因素；而维持和加剧门静脉高压症的根本原因则是全身血管扩张，血管阻力降低，全身血容量增加，局部血容量增加，致全身血流动力学改变，并由此产生食管静脉曲张。门静脉高压性胃病和门静脉高压性肠病。

 

        在门脉压力梯度升高形成的潜在的门体侧支在胚胎学上可分为三组：

 

        1. 吸收性和保护性上皮连接（胃食管和痔血管丛）；

 

        2. 闭锁的胚胎循环（圆韧带和镰状韧带中的脐或副脐静脉）；

 

        3. 胃肠道来源的腹膜后器官或因病理过程（门肾血管丛，Retzius静脉，手术开口及其他干预措施）粘连于腹壁。

 

 

门静脉高压并发症

 

 

        门静脉血流阻力升高有许不同的原因。但在所有的病因中，发生的综合征都不只包括升高的门脉压力。还可以发现：

 

        1. 内脏血流通过门体侧支绕过具有功能的肝实质；

 

        2. 内脏循环和体循环高动力状态；

 

        3. 肾脏对水钠处理的改变。