门体侧支的形成
门体侧支循环的形成导致门静脉阻力降低在一定程度上是门体压力梯度升高的必然结果。随着梯度的升高，血流自然的会流向经预先形成血管，即使管径很小。又由于血流对其内皮的的激惹作用（“切应力”）导致旁分泌物质的产生（一氧化氮、前列环素），这些物质引起血管扩张，又促进了血流经过，还影响局部血管的重构。
形成的侧支血管的范围、分布和质量具有个体差异，并与门脉高压的大多数并发症紧密相关。一方面，这些侧支降低了门体阻力，降低门脉压，并且如果门脉血流没有发生改变，将门脉压力保持在临床允许的限度内。然而另一方面，它们直接将血液从内脏静脉床引流至体循环，绕过具有功能的肝实质。这样导致了很多负面结果，包括：
1. 含氮物质和其他一些毒性物质的转化紊乱，有发生肝性脑病的危险
2. 肝脏微生物滤过功能破坏，有发生严重感染性并发症的危险
3. 血管活性物质清除功能恶化（另外，由于门脉高压，肠道产生及从肠道吸收这些物质增多），导致体循环高动力状态的形成及其他系统性改变
4. 由于门脉血流内相互联系的破坏导致激素和代谢失衡。这些机制最终的影响依赖于肝细胞功能障碍程度。
所以在慢性肝脏疾病的早期阶段或窦外型门脉高压症可能没有临床表现。在这些病例中，门体侧支发生致死性出血的危险性也很低。
（1） 食道胃底静脉曲张：虽然门体侧支循环可在几个部位形成，门脉高压时最危险的侧支循环位于胃食管连接处。解剖上，该部位最易于形成侧支，同时发生严重胃肠道出血的并发症危险最大。在诊断肝硬化时，约有20％的患者在该区域有中到重度静脉曲张，超过80％的患者在长期随访过程中在该区域发生静脉曲张。这些静脉曲张的发展主要依赖于肝脏疾病的进展。大约1/3发现静脉曲张的患者曾经发生过一次曲张静脉出血，通常在发现后最初的2年内，其中1/4到1/2发生死亡。再出血的危险性在第一次出血后的6周内继续升高，死亡率约为25％。死亡的可能性主要决定于肝脏疾病的分期。根据改良的Child-Pugh分级方法，死亡率波动于A级的5％和C级的50％之间。相反的，在其他相对安全的部位形成有效侧支循环的患者――多为脾肾和副脐静脉――可能被保护免于发生出血。这是TIPS利用人为门体分流治疗和预防曲张静脉出血的原理。然而，应该强调的是这一方法不能使患者避免门体分流的后果。
胃食管连接区有一些特点易于门体静脉系统连接形成。最关键的部位为位于食管下括约肌上下几厘米长的区域。该区域的静脉必须穿过肌层，此处覆盖组织不能为血管壁提供足够的支持保护它免于发生不受控制的扩张和破裂。
一旦出现食管或胃部曲张静脉，曲张静脉内血流压力导致其直径进行性增大。因此，血管壁变薄并变得不规则。内镜下可见伴“红色征”的曲张静脉。来自该区域的食管切面环的组织学研究显示这些红点代表无内皮和基底膜覆盖的扩张的、充血的管道，因此，不是真正意义上的血管。这些征象说明危象前的管壁紧张，代表曲张静脉破裂和大出血前的最后发展阶段，或称为前奏。
曲张静脉壁内张力决定了曲张静脉破裂的危险性，但无法直接测量该应力的大小。Laplace 法则将其描述为其他3个因素的函数：
1）. 曲张静脉内压力；2）. 曲张静脉直径；3）. 曲张静脉管壁厚度。
因为这些参数只有在很专业的中心才能进行可靠的测量，在估计出血危险性时，常常必须满足于粗略估计曲张静脉大小并记录其表面的红色征。关于门脉压测量的作用还有争议，因为它与曲张静脉内压力并不很好的相关。似乎很显然的是当门脉压力梯度低于10毫米汞柱时，无静脉曲张形成，当门脉压力梯度低于12毫米汞柱时很少发生曲张静脉出血。在该水平以上，门脉压和曲张静脉内压力及出血危险性间的相关性很低。事实上，门脉压几乎相等的两名患者其发生出血的危险性可以不同，决定于个体解剖和其门体侧支血管阻力。另一方面，门脉压力的急性改变带来曲张静脉内压力临床上显著的改变。如饮食、酒精摄入、中度体育锻炼以及生理周期等在短期内改变门脉压的因素可导致曲张静脉破裂。Garcia-Pagan 的研究指出，最低的门脉压出现于下午7时，最高的出现于午夜后。
（2）门脉高压胃病：静脉淤滞充血及增加的胃粘膜血流常见于门脉高压。内镜下，将该发现分为3期：1. 轻度，2. 重度，3. 出血。胃病随着肝硬化（或衰竭）的分期而恶化，但在发生胃底静脉曲张时表现较不明显。另一方面，食管静脉曲张，尤其在内镜栓塞后，似乎会促进这一情况。
这样的胃粘膜对损伤的抵御能力降低（虽然此时胃酸度也很低），但其最严重的后果为发生弥漫性出血。虽然这种出血通常不如曲张静脉出血危险，但它也会加重和危及患者的一般情况（通过急性血液动力学过程、慢性贫血、肝性脑病和一般情况恶化）。该并发症的一个重要特点是无内镜工具可对其进行治疗。
门脉高压性胃病（PHG）的发病机理还不完全清楚。似乎有两种机制参与：1）. 粘膜充血（反应肠道总体静脉淤滞）；2）. 粘膜血管流量增加（由于流向胃食管连接的侧支血流）。水肿、缺氧和切应力刺激内皮细胞导致低酸生成，对血管活性物质的反应性降低，前列环素生成减少，粘膜屏障作用减弱，内皮渗漏增加以及自然发生的纤溶因子较凝血因子多。在这种情况下，作为对刺激因素的反应，更易发生粘膜腐蚀。在更晚期的阶段，本来完整的粘膜发生弥漫性渗血。 |