内脏血管扩张和循环高动力状态
门体侧支形成后，随着门体阻力的降低，流经内脏血管的血流显著增加似乎对于维持临床上足够高的门脉压是必须的。究其原因在于内脏区域的动脉阻力永久性的、复杂的降低过程。目前关于其发病机理还只是一种推测。
决定性因素为局部血管扩张物质活性过强：一氧化氮、前列环素（PGI2）和PGE。腺苷和组胺也其很重要的作用；人们相信胃肠激素和介质有很特殊的的重要性：胰高血糖素、VIP（血管活性肠肽）、CGRP（降钙素基因相关肽）及P物质。 有关于这些物质过量生成的原因的推测，关于们一种物质的相对重要性的讨论目前正在进行中。两个主要特点似乎为内脏静脉淤滞和肠道通透性改变，从而直接或通过细胞因子（TNFα、IFNγ、IL-1）刺激血管活性物质生成。神经激素连接的改变不能排除，增加的血流（切应力）对内皮的刺激也可能在维持循环高动力状态方面起到重要作用。
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