门静脉高压体循环的表现
内脏区周围静脉阻力降低并不是相对早期阶段门脉高压症可发现的体循环改变的唯一的例子。血管活性物质（前列腺素类化合物、血管活性肽、胆酸）及其他相关物质（细胞因子、内毒素）从门脉通过门体侧支循环进入体循环血流被认为也很重要。如果肝移植后门体侧支循环持续存在，循环高动力状态也将持续存在的事实很好的说明了这一点。这些肠源性物质影响周围血管阻力、周围微循环的调节，也许还影响代谢过程。它们门体侧枝循环渗漏到体循环的影响被肝细胞功能不全进一步加强。在已经证实的肝硬化中，流经肝实质的门脉血流从100％降至13％，其中大约1/3流经肝实质内门体分流而不是流经肝窦状隙。
从门脉区渗漏出的主要具有血管扩张活性的物质促进的体循环周围阻力降低，自然的导致周围兴奋系统的激活，如肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS），交感神经系统，血管加压素和内皮素－1。为了维持有效的循环，将发生高动力综合征，减少水、钠排泄的机制被激活，一些血管床内发生血管收缩――甚至造成相对于该区域实际代谢需要组织缺血。
除了明显的体液效应，一些观察发现门体血流间的直接反折联系。另一个值得注意的观察为一氧化氮的全身作用近完全退化及将N-乙酰半胱氨酸用于治疗氧化应激――细胞因子的一种效应时体循环的改变（在一个试验模型中）。从发病机制的角度来看这很有趣，并且用于治疗的前景很好。
体循环改变的后果深远，并且通常很严重。它们包括全身动脉低血压，周围动静脉分流伴组织氧供改变，肺灌注障碍（以严重右－左分流的形式――“肝肺综合征”，或以肺动脉高压――“门肺高压”），心输出量增加（功能贮备进一步降低，有发生心脏和心血管并发症的潜在危险），肾脏功能和肾脏灌注改变（最终发展为肝肾综合征，肾脏发生器质性损害的危险性增加）。
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