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PTA并发症的分类：不同研究之间的并发症分类不同。

（a）轻度并发症和严重并发症

（b）早期和后期并发症

（c）穿刺部位、扩张部位和全身并发症

（d）PTA 直接并发症和间接并发症


PTA 急性严重并发症：

1. 死亡
2. 出血（导丝导管导致的动脉壁穿孔或或球囊扩张导致的血管壁破裂）
3. 急性阻塞（内膜夹层、斑块、栓塞和扩张部位的血栓形成）
4. 梗死（血管痉挛或栓塞）
5. 动静脉瘘形成。

PTA 轻度并发症：

1. 扩张部位的轻度出血
2. 导丝或导管内膜下通过，没有导致进一步损伤
3. 周围小动脉阻塞
4.没有痉挛的梗死
5. 穿刺部位事件



1. 周围血管栓塞：最担心的并发症。被认为其发生和狭窄病变的性质相关，如严重钙化或严重狭窄病变的动脉硬化性斑块在扩张时可能脱落，导致血栓、钙化斑块以及胆固醇栓子造成远端的动脉栓塞。静脉血管成形术也可以引起血栓移位导致肺动脉栓塞。初始使用支撑架、全身抗凝，远端保护装置以及下腔静脉滤器可以减少这些危险。

       但远端栓塞并发症很少发生，并且发生后并不是所有病例都有症状。

2. 内膜不规则或“粗糙”：PTA术后随即发生的血管造影病变部位表现为内膜的不规则或“粗糙”。这不是一个并发症而是一个预期的结果[1,2]。血管造影在数周或数月后将显示血管内膜修复光滑的表现。

3. 在拟血管成形术的病变部位局限性夹层：或不影响PTA的治疗。虽然可以被认为治疗可能造成血栓远端脱落的并发症，但局部溶栓后可再考虑行血管成形术。而如果导丝如果进入真腔，血管成形术实际上帮助被掀起的内膜贴壁而达到治疗效果。

4. PTA术后局部夹层：可能导致局部急性血栓形成。一旦出现动脉夹层引起的残余狭窄，可以通过延长球囊扩张时间直到5分钟左右，这样内膜夹层可以再一次和血管壁粘连在一起。根据 Ernst-Peter Strecker等人的经验下肢动脉血管成形术后小的夹层和狭窄并不影响其长期预后。但是残余狭窄，在髂动脉中的大于30%的残余狭窄被视为是放置支架的适应证。

5. 血管穿孔：PTA时由于导丝导致的血管穿孔或不造成危险，取决于实际情况。如果导丝穿孔到腹膜后，而病人处于抗血小板或抗凝治疗可能导致严重的出血并发症。但如果导丝在一个灌注很差的情形下通过腘动脉远端穿孔，它的危险性较小。设想一下
血管壁穿孔后，导丝可以撤回并再回到血管真腔。血管成形术可以通过恢复真腔，并将血管内膜挤到到穿孔部位从而使穿孔得到修复。

6. 血管痉挛：由导丝和导管操作刺激引起影响血管成形术的继续进行。这并非如预期的常见现象。在腘动脉、胫动脉常见，往往使用血管扩张剂后可以恢复。

7. 抗凝治疗的潜在并发症：穿刺部位的血肿和假性动脉瘤形成。中枢或消化道出血，heparin-dependent thrombogenic syndrome.

8. 血管破裂：PTA导致的血管破裂是即刻危及生命的严重并发症。因此，术前认真准备是必要的。首先选择与病变血管直径相适应的球囊导管，避免过度扩张导致血管破裂。同样需要准备的是与血管直径相适应的覆膜支撑架以备不时只需。对于有潜在破裂可能的病变如严重狭窄和钙化的髂动脉病变，过度迂曲的病变，最初就置入与覆膜支撑架规格相适应的血管鞘，以避免置换血管鞘的时间损失。扩张后通过狭窄病变的导丝不要撤出，除非影像学和临床体征除外血管破裂。

9. 球囊本身的破裂可以导致气栓。球囊过度膨胀可能导致球囊破裂，若此时球囊中有气体可能造成病变远端的气栓。每次球囊扩张之间需要用注射器吸净其中的气体。

10. 再狭窄：  血管成形术是对血管壁组织的一种损伤。对于这种损伤的修复是一个复杂的病理过程。包括初期的血小板在血管壁损伤表面血栓凝聚过程，伴随血液内和血管壁组织细胞生长因子和细胞因子释放。后期为血管壁细胞增殖迁移、细胞外基质的重新构建以及血管壁的重塑。这些过程往往导致PTA术后不同时期的血管腔的再狭窄。所谓再狭窄是指PTA术后的一段时间内，血管腔内径缩小到＞50%，并最终引起血流动力学的变化。

        急性期再狭窄：是指PTA术后立即发生或稍迟发生的血管狭窄或闭塞。主要原因包括血管痉挛、血管壁弹性回缩和血管夹层导致的血栓形成的形成。在周围血管PTA术后发生率为1-4%【3，4】。对于血管痉挛，在PTA前或术中积极地应用钙通道阻滞剂和硝酸甘油。如果是血栓考虑肝素和尿激酶抗凝和溶栓。支撑架是有血流动力学意义的夹层最好的治疗【5】。

        早期再狭窄：是指PTA术后1-12月内发生的血管狭窄或闭塞。主要原因是血管壁损伤后，血管内皮细胞的过度增生的反应（它并非特指血管成形术，外科血管手术后也会发生【7】）和病变血管壁的弹性回缩。早期再狭窄是最常见的狭窄类型【6】。Essed 等人首次提出这主要是由于中层的肌细胞（myocytes）暴露在血液中所引起的【8】。并且确定动脉斑块切除导致的狭窄确定是内膜增生【6】。斑块撕裂（disruption）引起局部血小板沉积（deposition）并释放血栓素A2（thromboxane A2）和血小板衍生的生长因子（platelet-derived  growth factor）。血管内皮也释放内皮缩血管肽（endothelin），这是一个强有力的血管收缩剂、内皮生长因子（endothelium  growth factor）和成纤维细胞生长因子（成纤维细胞生长因子）。这导致平滑肌细胞移位和增生与此同时纤维细胞组织累积，它们可以完全阻塞血管【9】

         晚期再狭窄：发生在1年以上的再狭窄，主要是由于PTA后血管壁损伤的过度增生和原有病变的加重和发展。       

 

Complications after percutaneous transluminal angioplasty.

美国多协会PTA的立场生命和指南




 

1. Castaneda-Zuniga WR, Formanek A, Tadavarthy M, et al. The mechanism of balloon angioplasty. Radiology 1 980;1 35:565-571

2. Block PC, Fallon JT, Elmer 0. Experimental angioplasty: lessons from the laboratory. AJR 1980;1 35:907-912

3. Spence RK, Freiman DB, Gatenby R, Hobbs CL, Barker CF, Berkowitz HD, Roberts B, McClean G, Oleaga J, Ring EJ. Long-term results of transluminal angioplasty of the iliac and femoral arteries. Arch Surg 1981; 116:1377–1386.

4. Kadir S, White RI Jr, Kaufman SL, Barth KH, Williams GM, Burdick JF, O’Mara CS, Smith GW, Stonesifer GL Jr, Ernst CB, Minken SL. Long-term results of aortoiliac angioplasty. Surgery 1983; 94: 10–14.

5. Becker GJ. Intravascular stents: general principles and status of lower-extremity arterial applications. Circulation 1991; 83(suppl I):I-122–I-136.

6. Waller BF, Pinkerton CA, Orr CM, Slack JD, VanTassel JW, Peters T. Morphological observations late (greater than 30 days) after clinically successful coronary balloon angioplasty. Circulation 1991; 83(suppl I):I-28–I-41.

7. Stoney RJ, String ST. Recurrent carotid stenosis. Surgery 1976; 80:705–710.

8. Essed CE, Van den Brand M, Becker AE.  Transluminal coronary angioplasty and  early restenosis: fibrocellular occlusion after wall laceration. Br Heart J 1983;  49:393–396. 

9. Ip JH, Fuster V, Badimon L, Badimon J, Taubman MB, Chesebro JH. Syndromes of accelerated atherosclerosis: role of vascular injury and smooth muscle cell proliferation. J Am Coll Cardiol 1990; 15:1667–1687.