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4．支撑架内再狭窄：作为一种后期临床并发症，被治疗血管段可以发生再狭窄，尤其是直径较小的血管如股掴动脉，还有以前阻塞过的病变，较长的病变。大多数的狭窄可以通过PTA、局部溶栓治疗、以及直接斑块吸除而成功的得到治疗。但是开放的时间有限。 传统的血管扩张（angioplasty）的负性重构（Negative remodeling）重要的病理改变是再狭窄的发生。人们开始转为支撑架的血管植入。而支撑架的植入后仍然会发生支撑架内的狭窄其主要是由于内膜增生导致血管内腔直径减少，以及平滑肌增生和细胞外基质的沉积构成支撑架内坚韧的纤维组织增加。
下肢血管的开放对于患者十分重要，因为可以减少严重肢体缺血导致截肢的潜在可能，至少可以推迟它的发生。大部分病人可以缓解间歇性跛行的症状提高患者的生存质量。一般来讲代表临床成功的血管开放的客观测量其实并不需要。 对于预期生命有限的患者，发生支撑架植入后再狭窄的临床重要性较小，但暂时的血流增加通常可以充分地缓解休息疼（rest pain）或溃疡组织的愈合。尽管供血动脉再阻塞，病人缺血的症状和体征并不反复。 而对于复发性严重间歇性跛行的患者，支撑架植入后再狭窄则会体验显著的生活质量的下降，应该考虑合适的治疗，通常倾向于血管内的治疗。 髂动脉支撑架内再狭窄（in-stent restenosis,ISR）达25%，影响开放的因素包括流出血管（run-off vessel）质量差，缺血严重，病变段太长，当然这些很难区别是否为动脉硬化性疾病的进展。 髂动脉再狭窄的临床影响往往导致长期持续性或间歇性跛行的重大改善不再被期望，病人更喜欢保守治疗。恰当的重复性血管内治疗往往好于外科旁路移植手术[1] 主动脉分叉支撑架狭窄的临床影响是判断対吻支撑架（“Kissing” stent）的血流动力学和病理学影响，其实是不清楚的。较小主动脉早期対吻支撑架再狭窄可能是自由浮动的近端支架内或两支架从上到下的间隙内的内膜增生和机化血栓，以及两支撑架的直径差异。
主动脉分叉对吻支撑架2年初始开放率（primary patency）为61%~80%，2年协助开放率（assisted primary patency）69%~98%。超过2年的数据还没有一致的意见，所报告的结果也不一致。狭窄复发导致复发性重症间歇性跛行（lifestyle-limiting claudication，LLC），年轻女性主动脉发育不全综合症有急性血栓形成的危险。
对于主动脉分叉对吻支撑架的再狭窄的治疗策略究竟是保守治疗还是采用积极的方式[2]。
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