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	The 4 T 1.  Tonus (uterine atony)   2. Trauma (laceration, uterine rupture)   3. Tissue (retained or invasive placenta, RPC)   4.  Thrombin (coagulopathy)

            产后大出血的病因简单概括被称为“4T”（four Ts）【7】
 

           子宫张力（70%）Tone

             -  张力异常（abnormalities of tone） 

             -  胎盘排出后子宫收缩失败（failure of the uterus to contract after delivery of the placenta）

             - 子宫松弛 （Uterine atony）

           组织（10%）（Tissue）

              - 滞留胎盘组织或血凝块（retained placental tissue ）or blood clots

              -  滞留胎盘的碎片 Retention of placental fragments

           创伤（20%)（Trauma）

                - 生殖道撕裂或血肿（genital tract lacerations or hematomas）

 

宫颈撕裂

宫颈撕裂	宫颈撕裂

                - 阴道或宫颈血肿（Vaginal, cervical hematoma）

                - 生殖道撕裂（Genital tract tears）

                - 子宫破裂（Uterine rupture）

           凝血(1%)（Thrombin，coagulopathy）

                - 获得性或遗传性疾病（Acquired or inherited coagulation disorders）

子宫松弛

        子宫弛缓发生率大约为1/20，是由于胎盘排出后子宫肌层不能收缩以控制失血造成的。危险因子包括导致子宫过度扩张（多胎妊娠和羊水过多）、子宫脆弱（过期妊娠或者绒毛膜羊膜炎）的情况和子宫由于外因而收缩受限（使用子宫松弛药物或者全身麻醉）。子宫弛缓通常是由腹部触诊诊断的，征象为子宫较软。大约产后大出血的75%是由于宫缩乏力的原因所致【1，2】，是产后大出血的主要原因，常常导致生命体征的不稳定。

组织

1. 阴道撕裂

        下生殖道撕裂是另外一个PPH的常见原因。宫颈撕裂见于大约50%的阴道分娩。大多数这种撕裂小于5mm，因此不会引起明显的出血。但是，它们常会延伸到阴道的上三分之一，子宫下段和/或子宫动脉。在子宫弹性较好的情况下，产后出血可能是由于下生殖道撕裂引起的，应该认真检查阴唇、阴道和宫颈。甚至当存在子宫弛缓、采取了增加子宫肌层收缩的措施，下生殖道也应该检查以排除撕裂作为伴随出血的来源的可能性。当特殊情况下例如使用仪器或者胎儿巨颅时，更可能发生创伤，这样的检查是最重要的。

2. 胎盘碎片滞留

       滞留的胎盘碎片（还包括羊膜和血凝块）很少马上引起PPH，但是是导致晚期产后出血的常见原因。分娩后检查胎盘必须的。如果有部分胎盘缺失，应该探查子宫并取出碎片。

凝血疾病

       凝血疾病时PPH的少见原因。尽管遗传原因可能首先表现为PPH，大多数具有这种疾病的女性都会有不正常出血的病史。但是，也有妊娠特有的导致凝血障碍的情况。胎盘早剥、脓毒血症、大量输血、严重先兆子痫、HELLP（溶血、肝酶升高、血小板降低）综合征、AFLP（急性妊娠脂肪肝）综合征和羊水栓塞都可以导致弥漫性血管内凝血（DIC）。

        DIC是一种消耗性凝血病，血小板、凝血和纤溶酶在体内有不正常的激活。在这种病理状态下，凝血可能被激活，激活因子是通过外部途径和内部途径破坏的组织释放的凝血活酶和当内皮完整性受到破坏时释放的凝血酶原和其它组织成分。产科一种常见的刺激因子是凝血活酶，是胎盘破裂释放的。亦认为消耗性凝血疾病与红细胞细胞膜在沉积了纤维蛋白的小血管内机械破裂导致的微血管病理性溶血有关。这种过程似乎与HELLP综合征的溶血有关。

        正如以上提到的，HELLP和AFLP综合征是妊娠诱导凝血病的病因，一般都会有DIC。这两种综合征的确切的发病机理已经被确切的了解。然而，它们可能导致威胁生命的肝功能失常并需要及时地认识到和转诊/干预以免造成致命的后果。

         HELLP综合征在所有妊娠中的发病率为0.1%到0.6%，在所有先兆子痫中的发病率为4%到12%。这种综合征的特征是微血管病溶血性贫血和多器官内皮和微血管损伤。典型的表现为27到36周的三联征，然而有三分之一的病例可能在产后出现。严重程度可能从轻微倒严重，最常见的症状是不适（90%），右上四分之一/上腹部疼痛（65%-90%）和恶心或者呕吐（36%-50%）。最常见的并发症是DIC，发生率为20%到40%。更少见的并发症包括胎盘剥离（16%），急性肾衰（7%），和肺水肿（6%）。患有HELLP综合征的围产期婴儿的死亡率平均为35%，与产妇的年龄和分娩时病情严重程度有关。产妇的死亡率为1%到3%，然而有报道中此比例高达25%。在大多数情况下，胎儿的分娩是有效的治疗。

         AFLP综合征是一种13,000例分娩中发生一例的罕见疾病。其发病机理也了解很少，但是它的特征是肝细胞内有脂肪微泡。与HELLP综合征相似，病人的典型表现是非特异症状的三联征，包括腹部疼痛（50%-80%）和恶心、呕吐（70%）。如果不经治疗，AFLP综合征可能进展为暴发性肝衰竭，伴有肝性脑病、肾衰竭、难以控制的胃肠或子宫出血、DIC，癫痫发作，昏迷和死亡。DIC是AFLP综合征的突出症状，在超过75%的病例中都有发生。1980年前死亡率接近80%，但近年的死亡率平均为20%左右。尽管一些作者主张轻症患者可以采取期待疗法，大多数人相信最好采取立即分娩。

        胎儿死亡和分娩延迟也是导致凝血改变的原因。Pritchard发现母亲凝血机制失调很少发生在妊娠第一个月和胎儿死亡后。但是，如果胎儿滞留时间更长，大约25%的女性会发展凝血疾病。

        DIC可以与任何类型的出血有关，为了阻止DIC的进展，必须纠正发病原因。例如，在HELLP或者AFLP综合征时如果有脓肿或者分离或者快速分娩则必须清空子宫以减缓或者阻止DIC的进程。在大量产科出血时，考虑邀请血液科医师可以帮助诊断疾病、复苏和使用血液产品。

创伤

胎盘植入或穿透

       胎盘植入/穿透将分别被讨论，原因是治疗根据病因不同而有区别。在特殊情况下，宫缩乏力、生殖道撕裂和凝血障碍，出血后马上进行治疗常常可以控制。但是，有胎盘植入/穿透时，很可能是顽固性的PPH。因此，在分娩前应该采取预防措施。胎盘植入/穿透将在后面的部分定义和详细讨论。

        临床上，尽管子宫收缩乏力是PPH的最常见的原因。但胎盘植入在严重的PPH病例中，其急症的表现更具特征。虽然罕见，胎盘植入具有相对致命的危险，在一些可疑病例需要产前的超声检查。
 

中线矢状超声扫描（左）前置胎盘植入的影像，多普勒扫描（右）提示胎盘植入膀胱壁

        虽然在统计学上是一个罕见的并发症，但滋养层组织的侵入已经成为严重PPH更为突出的原因。下图为美国USC医学中心【3，4】在1975~1978和1994年侵入性胎盘增加率，从0.025%增加到0.04%。增加的原因主要是由于过去数十年剖腹产的增加。植入性胎盘虽然占全部胎盘异常的5%【5】，但它可以引起严重并发症和高的死亡率确实真实的。




 

        胎盘分离失败导致严重出血，平均出血量3-5L。传统的治疗是立即进行子宫切除。目前倾向于保守治疗。介入治疗可以减少出血，增加操作者信心和增加保守治疗的成功。

 

       20世纪早期到目前的时间，由于 胎盘植入导致的产妇死亡已经显著的下降 【6】。但是近期109例胎盘植入报告显示产妇PPH死亡率为7%，其中一半病人查明有生育史，远远超过PPH平均死亡率。这着重强调确定胎盘植入超过子宫情况下，事先警告其致命的可能性。


 

1. Combs CA, Murphy EL, Laros RK, Jr. Factors associated with postpartum hemorrhage with vaginal birth. Obstet Gynecol 1991; 77:69-76    
                     
2. Combs CA, Murphy EL, Laros RK, Jr. Factors associated with hemorrhage in cesarean deliveries. Obstet Gynecol 1991; 77:77-82        
    
3. Read JA, Cotton DB, Miller FC. Placenta accreta: Changing clinical aspects and outcome. Obstet Gynecol. 1980; 56:31–34.

4. Miller DA, Chollet JA, Goodwin TM. Clinical risk factors for placenta previaplacenta accreta. Am J Obstet Gynecol. 1997; 177:210–214.

5. Breen JL, Neubecker R, Gregori CA, et al. Placenta accreta, increta, and percreta. A survey of 40 cases. Obstet Gynecol. 1977; 49:43–47

6.O'Brien JM, Barton JR, Donaldson ES. The management of placenta percreta: Conservative and operative strategies. Am J Obstet Gynecol. 1996; 175:1632–1638

7. P.C. Devine, Obstetric hemorrhage, Semin Perinatol 33 (2009), pp. 76–81.

8. Gilbert L, Porter W, Brown VA. Postpartum haemorrhage--a continuing problem. Br J Obstet Gynaecol. 1987 Jan;94(1):67-71.

9. Prendiville WJ. The prevention of post partum haemorrhage: optimising routine management of the third stage of labour. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1996 Oct;69(1):19-24.