胃肠道大量出血可以威胁生命。由于药物治疗的发展和手术和内镜技术的提高，血管造影人员目前接触到的上胃肠道出血和结肠出血的病例比以前要少。接触更多的是小肠不明原的出血或大出血。早在70年代只有当患者太虚弱而不能进行急诊手术或需要采取即时的措施控制患者病情时，才主张采用治疗性造影技术。但现在情况变化了。介入血管造影技术已经成为胃肠道出血的重要和常用方法。这种操作可以在病情严重的病人身上进行，并且很少需要病人的配合。出血的血管造影诊断标准是非常直观的，而且这种检查几乎不需要特殊的准备，即使胃肠道中已经有大量积血了仍能进行操作。
评估急性出血，血管造影的时间很重要。为了迅速有效的进行血管造影，训练良好的工作人员必须全天候待命。通过动脉血管造影，可以发现流速低至0.5毫升/分钟的出血。该方法主要的弱点与胃肠道出血本身的间断特性有关，如果造影剂被射入时出血正好暂时停止，会造成阴性结果。除此之外，血管造影几乎不可能发现静脉出血。但是，根据血管造影时静脉期的发现偶尔也能提示来自于静脉的出血（如静脉曲张）。
当怀疑患者消化道出血时，介入放射医生首先需要根据临床判定胃肠道出血是上胃肠道出血还是下胃肠道出血。根据鼻饲抽吸物和内窥镜的阳性发现，可以估计出血部位在Treitz韧带的近端，而阴性结果则提示出血部位在Treitz韧带的远端小肠或结肠出血。这个信息对考虑出血的诊断和治疗都很重要。
如果怀疑为小肠出血，应该首先进行腹腔动脉的选择性动脉造影。除了腹腔动脉变异可能参与小肠动脉供血之外，血管造影的影象也可以观察异位静脉曲张，后者也可能是消化道出血的来源。当发现造影剂外溢到胃肠道腔内时，需要进行超选择性血管造影以明确诊断和进行进一步治疗。所有怀疑小肠出血都必须进行肠系膜上动脉造影，因为几乎全部的小肠的供血来自于肠系膜上动脉。该动脉可以观察胰十二指肠下动脉，有时可以发现腹腔动脉造影不能发现的出血。
如果在肠系膜上动脉供血范围内没有发现出血的来源，接着检查肠系膜下动脉。
尽管数字减影血管造影优于传统的血管造影（分辨率提高，靶部位更突出，检查时间缩短，造影剂使用减少），它对小肠的检查仍然有局限性，原因是小肠运动造成的图形失真、视野受限和空间分辨率较差。
血管造影在急症出血的造影阳性率在40%~60%之间，如果发现出血部位，病人生命体征稳定，可考虑转外科手术。如果生命体征不稳定，或属于不可切除性病变，不适外科手术则可考虑进行栓塞治疗。前者可以待病人生命体征稳定后，过渡到外科手术。后者则则作为一种姑息治疗。
血管造影诊断消化道出血的缺陷包括：
假阴性：因为一些病人的胃肠道出血是间歇性的，如果在注射造影剂时出血停止了，就会得出阴性的血管造影结果。一些介入放射医生试图采用一些措施激活这些患者中的消化道出血；但是，有些作者应用肝素和盐酸妥拉苏林（普里科林，Priscoline）血管舒张药都没有获得成功。Kwak等人[1]对22例最初血管造影阴性的病人实施诱发实验（provocative test ），没有一例在重复血管造影中发现任何出血灶。由于持续出血其中15例进行同位素扫描，其中的7例怀疑小肠出血灶，再进行肠系膜上动脉造影，3例出现造影剂外溢或假性动脉瘤。作者发现，同位素技术对于选择有活动性出血的病人是很有帮助的，通过这项技术可以减少阴性血管造影检查的数量。
静脉的出血几乎都不能通过血管造影显示出来，只能通过证实门脉高压的存在和排除其他所有的潜在的动脉和/或粘膜出血来间接诊断。
有时，在有动脉和/或毛细血管部位活动性出血的病人，动脉造影并不显示溢出的区域。这通常是由于造影剂注射进了错误的血管。如果临床或内镜的证据支持上消化道出血的存在，则完整的检查必须包括胃左动脉、胃十二指肠动脉、胰十二指肠动脉和脾动脉的显影。在没有胃空肠吻合的情况下，呕血病史通常提示出血来自于屈氏韧带近端的某个部位。但经肛门排出鲜红血便的病史并不能排除病人在上消化道存在出血部位。在以下消化道出血为主要表现病人中，如果肠系膜上、下动脉造影都是阴性的，则应该再行胃十二指肠血管检查。
假阳性：当正常软组织显影与血管外溢出相混淆时，有可能会得出假阳性诊断。
小肠出血的经导管介入治疗包括药物和栓塞材料的使用。血管收缩活性药物的选择性注入出血动脉，首先报道是上胃肠道出血的介入治疗技术。当导管能够被抵近出血血管的附近时，选择性动脉栓塞对控制小肠出血是有效而安全的。特别是动脉栓塞无法进行，或者出血比较弥散，血管加压素是一种安全可靠的血管收缩剂。此时所用的血管加压素是垂体后叶素中血管加压成分的水溶剂，没有缩宫活性成分。它可以引起胃肠道平滑肌和血管床的收缩。这种效应不被肾上腺素能阻断剂拮抗，也不会为去神经支配所阻止。在血管收缩药物的选择方面有对于前列腺素的一些观察研究，但是至今未进行大规模的临床试验。其他的血管收缩剂，比如去甲肾上腺素等，以前有过一些评估，但是因为没有持久的作用，从未在这种治疗中广泛使用。
血管加压素作用直接和迅速，通常通常被溶于生理盐水或5%的葡萄糖溶液中，以每分钟0.2单位的速度注入，维持20分钟。接着，需要再次进行血管造影以证实出血停止。血管加压素的剂量可以调整以达到不同程度的血管收缩，以避免过度的血管收缩。血管收缩药物的灌注可形成比机械性栓塞治疗更具可控性和可逆性的缺血。如果输入药物可以控制出血，此时要明确以下几点：（1）所输注的血管的直径有了轻中度的减小，而毛细血管和静脉期的前向血流保留较好，（2）出血点区域的分支血管仍有较好充盈灌注，（3）没有进一步的溢出。达到这些标准可以在导管穿刺部位予加压包扎，送病人会ICU密切监测。如果临床没有再次出血的表现，则继续输入12－24小时，然后剂量减少50％再输入24小时，之后停止血管收缩药物的灌注。导管可以保留在原位继续输入12－24小时的盐水，直至确定出血不再复发。如果病人临床情况稳定，则可以拔除导管。如果在血管加压素减量的过程中再次出血，则恢复初始计量通常能够控制出血。
如果起初输入血管加压素20分钟后仍然出血，则将输入速度改为0.4单位每分钟，维持20分钟。如果此剂量仍然不能控制出血，应该考虑别的治疗。尽管这种方法被证明非常有效，缺点还是显而易见的： 1）在具有冠状动脉病变、高血压或其它疾患的患者会引起危险；因为血管加压素也是一个冠状动脉收缩剂，老年病人可以给予硝酸甘油舌下含服或静脉注射，或者可以用更常见的贴剂。2）在血管造影室外很难长时间保持患者的插管；3）该过程可能既费时又费事。
上述的动脉内注射的血管加压素剂量应该为绝大多数患者所耐受。在开始的持续15-30分钟的腹部绞痛之后，这种输注应该是无痛的。如果病人在治疗过程中主诉有持续性腹痛，应该停止输注并重新检查病人。疼痛可能是因为导管尖嵌入了肠系膜动脉的小分支或者导管滑入了腹主动脉造成的。
肠系膜上动脉内输入血管加压素可以有效治疗血管发育不良等引起的粘膜毛细血管出血，但是再出血的发生率报道很高。当血管加压素无效，或因为具有小肠梗死的危险而不能因此进行急诊手术时，通常使用选择性栓塞术。如果发现造影剂从较大血管迅速漏出或患者临床情况不断恶化，则建议及早使用栓塞治疗而不必先尝试血管加压素治疗。
经导管栓塞治疗是控制出血的另一种方法。当需要进行动脉栓塞时（通常是造影发现大量出血，病人生命体征不稳定或出血病变为非外科手术适应症，或良性的较小的血管病变通过栓塞可能避免手术）尽可能将导管抵近出血的病变。然后小心注入栓塞材料以阻断动脉。因为一个肠段病变可能接受另一个分支的供血，要成功栓塞就必须分别处理每一只分支，或是血管收缩药物，或是再栓塞另外一支。为确认原来的出血已经停止，必须作动脉造影进行对照。从解剖上看，小肠的侧支供应要优于结肠。直小动脉发自终末血管弓，不通过中间交通而直接进入小肠壁，分成多个分支并互相自由吻合。栓塞应该在足够远端的水平进行，以保持一些侧支灌注，注意要保留直小动脉。常使用明胶海绵颗粒、大的Ivalon颗粒（大于500微米）或微弹簧栓子。
为了寻找一种安全、有效、简单的物质，人们试用了多种栓塞材料。 已经应用过多种可吸收或不可吸收型的致栓材料。可吸收材料包括自身血凝块和明胶海绵。不可吸收性材料包括颗粒型的栓子，如聚乙烯乙醇（PVA），和机械性栓子如弹簧栓子或微弹簧栓子等和可脱球囊。
Gelfoam作为一种缓慢吸收的凝胶海绵，是在胃肠道出血中使用最为广泛的栓塞材料。一般情况下，可吸收材料应用造成很小解剖变化的出血。缺点是是一种暂时性栓塞剂。有动物实验报告使用明胶海绵颗粒远端栓塞后导致肠壁缺血性改变[11]。解剖结构复杂部位的出血则需要使用不可吸收性的材料进行治疗，以避免栓塞血管的再通和出血复发。明胶海绵和线圈是控制胃肠道出血最常使用的栓塞材料。羊毛或尼龙缠绕的弹簧栓子已被成功地应用于不适合于明胶海绵栓塞的大血管的永久性闭塞。虽然开始使用的Gianturco弹簧栓子必须通过较大的导管输送，现在已经有了更小的微弹簧栓子，可以通过更小的通用型导管进行输送，甚至微导管进行释放。因此，其在控制消化道出血的应用领域正逐步拓宽。颗粒型的聚乙烯乙醇（Ivalon）是另一种可以使用的永久性致栓材料，尽管它必须非常小心的使用。自体血凝块虽然可以提供能够到达外周的小栓子从而减少侧枝出血的机会，但是因为血凝块的溶解，这种方法控制出血只是暂时性的，通常在12-14小时以内。靛丙烯酸脂胶（N-butyl cyanoacrylate，NBCA）尽管应用于上消化道出血栓塞有良好的效果[12] ，但还没有文献报告用于下消化道出血的栓塞。
栓塞治疗比动脉内输入血管加压素有一些优点：
1）可以更快的控制出血；
2）避免了长时间放置导管；
3）避免了血管加压素对心血管可能的副作用。
多数情况下，病人为隐匿性消化道出血，或出血量少，病人生命体征稳定。血管造影在整个消化道出血策略中所扮演的角色仅仅是出血部位的定位和病因，是为外科手术切除服务的。 在进行肠系膜上动脉造影时，常常很难判断是哪个小肠襻在出血。Athanasoulis和其他学者已经成功地通过在剖腹探查前对肠系膜上动脉的相关分支进行次选择性插管来显示小肠的出血病变节段。当外科手术暴露小肠后，亚甲蓝或偶氮蓝被注射到导管中，病变肠段就会被染成透明的。如果病人在手术时有活动性出血，Alavi等人发明的同位素扫描技术可以被用来进行小肠出血部位的术中定位。另外也有人介绍了一种在血管造影时放置铂质弹簧的方法。
小肠出血栓塞文献一览表
| 作者[文献] |
病例数 |
临床成功率 |
部位 |
再出血 |
栓塞剂 |
严重缺血并发症 |
| Gordon et al[4] |
8 |
8/8（100%） |
JA（7） IA（1） |
NO |
Coil |
1* |
| Peck et al[5] |
8 |
7/8（88%） |
N/A |
3/8(38%) |
Gel. ，M.coil |
NO |
| Defreyne et al[6] |
5 |
5/5（100%） |
JA（3） IA（1）ICA（1）1/5 |
1/5(20%)** |
PVA |
NO |
| Bandi et al[7] |
6 |
4/6（66%） |
N/A |
NO |
PVA，M.coil |
NO |
| Waugh et al[8] |
19 |
19/19（100%） |
N/A |
6/27(22%) |
PVA，M.coil |
1# |
| d'Othee et al[9] |
5 |
2/5（40%） |
JA（3） IA（2） |
NO |
M.Coil |
NO |
| Charbonnet et al[10] |
5 |
3/5（60%） |
N/A |
2/5(40%) |
Silk particles，Coil，PVA |
NO |
* 瘘形成；** 多发病变需要手术；#回肠切除；JA = jejunal artery, IA = ileal artery, N/A = no application, ICA = ileocolic artery, PVA = polyvinyl alcohol
M.coil =微弹簧栓子
以上为小肠出血介入治疗的一般论述。临床的实际情况远不是这样简单。
因为不像上消化道死亡率较高将近14%[2]，下消化道出血死亡率较低，仅5%[3]。发现出血病灶通常都不需要进行栓塞治疗，而直接进行手术。出血到休克，血流动力学状态差到甚至不能耐受手术的情况很少。即使是非到需要栓塞不可的情况下血管加压药物通常也是有效的，甚至也可以过渡到手术治疗。
对于不能手术的小肠大量出血或持续出血导致严重贫血，如晚期肿瘤，不能手术的克隆氏病，手术高危病人（伴发病或年龄大），小肠出血栓塞技术因素对疗效的影响究竟有多大，其临床成功究竟如何定义。
良性小肠大量出血病变栓塞是否能够替代手术的治疗。
小肠大量出血或诱发实验都没有发现出血原发病灶该怎么办？
以本栏目编辑的知识，仅有很少报告小肠大量出血介入治疗。更进一步说，有关临床循证级别较高的临床研究就更少的可怜。
1. Kwak HS, Han YM, Lee ST. The clinical outcomes of transcatheter microcoil embolization in patients with active lower gastrointestinal bleeding in the small bowel. Korean J Radiol. 2009 Jul-Aug;10(4):391-7. Epub 2009 Jun 25.
2. Drooz AT, Lewis CA, Allen TE, Citron SJ, Cole PE, Freeman NJ, et al. Society of Cardiovascular and Interventional Radiology. Quality improvement guidelines for percutaneous transcatheter embolization: SCVIR Standards of Practice Committee. J Vasc Interv Radiol. 1997;8:889–895
3. Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol. 1997;92:419–424.
4. Gordon RL, Ahl KL, Kerlan RK, Wilson MW, LaBerge JM, Sandhu JS, et al. Selective arterial embolization for the control of lower gastrointestinal bleeding. Am J Surg. 1997;174:24–28.
5. Peck DJ, McLoughlin RF, Hughson MN, Rankin RN. Percutaneous embolotherapy of lower gastrointestinal hemorrhage. J Vasc Interv Radiol. 1998;9:747–751.
6. Defreyne L, Vanlangenhove P, De Vos M, Pattyn P, Van Maele G, Decruyenaere J, et al. Embolization as a first approach with endoscopically unmanageable acute nonvariceal gastrointestinal hemorrhage. Radiology. 2001;218:739–748.
7. Bandi R, Shetty PC, Sharma RP, Burke TH, Burke MW, Kastan D. Superselective arterial embolization for the treatment of lower gastrointestinal hemorrhage. J Vasc Interv Radiol. 2001;12:1399–1405.
8. Waugh J, Madan A, Sacharias N, Thomson K. Embolization for major lower gastrointestinal haemorrhage: five-year experience. Australas Radiol. 2004;48:311–317.
9. d'Othee BJ, Surapaneni P, Rabkin D, Nasser I, Clouse M. Microcoil embolization for acute lower gastrointestinal bleeding. Cardiovasc Intervent Radiol. 2006;29:49–58.
10. Charbonnet P, Toman J, Buhler L, Vermeulen B, Morel P, Becker CD, et al. Treatment of gastrointestinal hemorrhage. Abdom Imaging. 2005;30:719–726.
11. Han YM, Lee JM, Jin KY, Lee SY, Kim CS. Embolization of superior mesenteric artery branches in dogs. Ischemic bowel changes depend on location of vessel occlusion and embolic materials. Invest Radiol. 1999 Oct;34(10):629-35.
12. Jae HJ, Chung JW, Jung AY, Lee W, Park JH. Transcatheter arterial embolization of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding with N-butyl cyanoacrylate. Korean J Radiol. 2007 Jan-Feb;8(1):48-56.
13.
14.
15.
16.
| 
