血小板在引起血栓形成的过程中扮演一个很重要的角色。它们不仅被血管损伤激活而且被其它因素活化，包括导管、气囊和支架的放置以及溶栓的过程。在溶栓中，血栓结合的凝血酶被暴露，导致血小板激活以及凝血级联过程的启动，两者均刺激在同一部位的新血栓的形成。当血栓形成比溶栓更快地进行时，血栓再次形成。血小板的灭活是药物溶栓的一种重要辅助治疗。抗血小板药物能够增加血栓的溶解率并使复发性血栓的发生率减少。
阿司匹林
阿司匹林通过影响血栓烷素A2 的生物合成不可逆地抑制血小板中环氧合酶的功能,导致血小板聚集的抑制。阿司匹林能够减少介入后复发性血栓的发生率。口服用药时，阿司匹林被迅速吸收，30分钟内在血浆内达到可观的浓度。一次单剂用药后，在大约2小时时达到一个峰值，然后逐渐降低。虽然阿司匹林在数小时内从体内被清除，但是它对于血小板的效果是不可逆的，因此存在于血小板的整个生存时间内。很多检查已经显示阿司匹林增能够强纤溶作用，虽然也有其它检查显示没有这种效应或者提示一种负效应。一些实验室提示阿司匹林的效果可能是剂量依赖性的并且给药的时机也可能很重要。
噻吩并吡啶
口服噻吩并吡啶,包括噻氯匹定[商品名抵克立得(Roche )]和氯吡格雷[商品名波立维(Sanofi)]，是ADP诱导性血小板聚集作用的抑制因子，通过直接抑制ADP结合至其受体以及随后的ADP 调节的GPIIb/IIIa复合物的活化而起作用。它们通过不可逆地修饰血小板ADP 受体而起作用，因此暴露血小板的剩余寿命受到影响。
GPIIb/IIIa受体抑制物
GPIIb/IIIa受体是血小板聚集的最后通路。当血小板活化时,这种分子量为40000-80000的GPIIb/IIIa受体与纤维蛋白原和von Willebrand 因子结合而形成血栓。GPIIb/IIIa受体的抑制能够阻止血小板聚集并因此抑制血栓的形成。有两大类GPIIb/IIIa受体抑制物:免疫球蛋白(50000道尔顿)和小分子(分子量500-800道尔顿)。阿昔单抗是唯一的临床可用的免疫球蛋白类拮抗剂。
第二类拮抗药--小分子--包括和依替巴肽和替罗非班。免疫球蛋白结合与受体紧密结合并有相对长的解离周期，并且这些小分子从一个受体移动至另一个受体，从而代偿了与免疫球蛋白相比较短的半衰期。这种结合上的差异在出血并发症中是重要的。阿昔单抗的效果能够通过血小板注入被迅速逆转,但是小分子的效果不能通过血小板注入逆转。较小的分子大多数通过肾脏排泄，并且在肾功能缺陷的病人中剂量必须被调整。
一些利用GPIIb/IIIa受体抑制物进行的外周血管疾病的早期检查提示阿昔单抗全身性使用的加入可能引起纤溶作用的增加而不降低病人的安全性。
GPIIb/IIIa受体抑制物还可能具有一种抗凝血酶的效果。阿昔单抗已经显示能够引人注目地降低血栓的形成,而通常被用于冠脉介入的在剂量中加入肝素的方法没有进一步减少附壁血栓。
阿昔单抗
阿昔单抗，或者ReoPro(Centoror )是嵌合型人类-小鼠单克隆抗体7E3的一个Fab片段。在IV快速注射用药后，游离血浆浓度迅速降低，半衰期为10-30分钟。血小板的功能通常在48小时之内恢复,虽然阿昔单抗在循环中以一种血小板结合状态保留最多可达10天。因为阿昔单抗循环这样长的一段时间，所以它可能在溶栓和血管成形术后的恢复过程中阻止血小板的粘附。
替罗非班
替罗非班，或者Aggrastat(Merck )，是一种高度选择性的以一种剂量依赖和浓度依赖的方式抑制体外血小板聚集的非肽。抑制一直持续超过维持性输注的期限并且在输注后4小时之内是可逆的。它的半衰期约为2小时。
依替巴肽
依替巴肽，或者Integrilin(Schering -Plough 和COR医疗公司），是一种具有快速启动作用(15分钟)的环状海他维林。抗血小板效果的完全逆转发生在输注停止后4小时之内。抗血栓效应是剂量依赖性的并且与给药的时间有关。它的血浆半衰期在健康志愿者中为50-60分钟，在选择性冠状动脉介入术的病人中为90-120分钟。
一些小检查评估了外周性血管系统溶栓和GPIIb/IIIa抑制因子的同时使用。 这些检查显示溶栓的速率增加，栓塞的速率减慢，并且手术的需要减少，而没有出血风险率统计学显著的增加。
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