血栓的成分
对于血栓形成的理解已经有了很重要的进展，尤其是与血小板和纤维蛋白原纤维装配及其纤溶敏感性相关的内容。
虽然已经对血栓的纤维蛋白网结构进行了很多强调，但是仍必须强调血栓包含其它的成分，包括红血球、白血球和血小板。血小板在止血剂的平衡中起到一个关键的作用--主要（但不是唯一的）是一种前血栓形成和抗纤溶的作用。对溶栓的理解需要考虑血小板的作用。例如，由活化血小板在表面上表达的促凝剂活性激活的凝血链被认为在闭塞性血栓的形成中起一种关键的作用。
血小板
血小板通过与受损血管内皮下表面的von Willebrand 因子受体、胶原、纤维蛋白原、纤连蛋白和（可能）玻璃粘连蛋白、层粘连蛋白和血小板凝血酶敏感蛋白的粘附而有助于正常的止血。血小板的活化也随着高速血流血管通道内的高剪切率而发生。高剪切率引起血小板活化、脱颗粒和促进周围血小板活化的物质的释放。粘附使血小板激活，然后经历一种构象变化而暴露出GPIIb/IIIa表面受体。每个血小板上的这种的GPIIb/IIIa受体与数种蛋白质结合，包括纤维蛋白原（对血小板聚集起主要作用的蛋白质）和von Willebrand 因子。因为纤维蛋白原和von Willebrand 因子具有多个结合部位,所以他们能够与血小板结合而引起交联和血小板聚集。 血小板释放使其余血小板活化的成分，并使这些血小板聚集和形成一个不断增长的血栓。活化的血小板释放一些物质，包括a2-抗纤溶酶、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI -1）、纤维蛋白原、5-羟色胺、钙、肾上腺素和ADP ,所有这些物质均可使其余血小板活化。血小板还分泌TXA2、血小板因子4（一种肝素抑制物）和XIII因子，它们刺激纤维蛋白的交联。XIII因子具有三种抗纤溶特性：（1）它强烈促进纤维蛋白的交联从而反过来降低了纤溶的速率（与非交联性纤维蛋白相比）； 它加速了a2抗纤溶酶与纤维蛋白的交联，并且（3）促进纤连蛋白与纤维蛋白的交联，转而有利于成纤维细胞的血栓内转移。纤连蛋白,一种结构蛋白，提供了一种网架结构使纤维母细胞能够沿着它迁移进入血凝块并随后形成胶原。
富含血小板的血栓已经在实验中被证明较之富含红细胞(RBCs )的血栓对纤溶作用更具有抗性。 富含血小板的血栓具有比缺乏血小板的区域明显更多的纤维蛋白纤维，提示纤维蛋白网状结构非常显著地受血小板存在的影响。富含血小板的血栓的溶解抗性与一种较低的r-tPA结合速率相关。在体外条件下，GPIIb/IIIa抑制物已经被证明能够通过将纤维蛋白从血小板-整联蛋白受体中解偶联而提高纤溶作用并促进血小板-纤维蛋白交界处的纤溶作用。
血凝块中的血小板浓度和活性有非常大的变化，而且影响血小板聚集的因子没有得到很好的理解。动脉血栓主要由血小板组成，而静脉血栓主要包含纤维蛋白和红细胞。在血栓的主要边缘以及整个血栓中与致密纤维蛋白（Zahn线）相关的浓聚血小板区域，血小板的浓度倾向于增加。血栓内血小板可能被不完全地脱颗粒，提示进一步的活化和分泌可能发生在纤溶期间，因此强调了需要在纤溶期间联合使用抗血小板和抗血栓的方法。
血栓的成熟
在纤维蛋白形成期间的血小板活化导致血小板附着于纤维蛋白纤维，这个过程至少部分地由GPIIb/IIIa复合体调节。血栓收缩与可能继发于tPA结合部位屏蔽的, 中度增加的纤溶抗性有关。tPA的结合因血栓的收缩而减少。
血小板在血栓内部的高度聚集是纤溶抗性临床问题的一个明显原因。在动脉系统的一个快速血流区域中形成的血栓经常包含血小板聚集灶或较高的血小板浓度，尤其在其主要边缘或粥样硬化破裂的部位。凭肉眼检查看来，这些聚集灶是白色的，并因此被称为白血栓。临床上，血栓的纤溶抗性部分通常位于动脉或移植物血栓的近端末端。在活检时，这种抗性物质显示为纤维蛋白的致密集结并含有相对少的红细胞，这些都是白血栓的典型特征。
与其深部相比血栓的表面可能具有较高的结构整合性。位于表面或表面附近的相对致密的纤维层已经被描述。也有实验证据表明血栓表面的组成与其深部结构不同。观察到外周性纤维蛋白原纤维(被称为leptofibrils)更为纤细并且比深部的原纤维（被称为pachyfibrils)的编织更为紧密。 已经认为，表面孔隙度的降低维持了血栓内的血栓并且防止了纤溶酶原、纤溶酶原激活物或两者的进入，因此抑制了溶栓。
血栓表面的相对纤溶抗性可能部分地解释了溶栓药物血栓内输注比旁血栓输注高得多的效力。
通过使用一种导管破坏穿透相对抗性的表面,纤溶剂在具有较小抗性的血栓内部沉积。纤维蛋白的致密束能够在整个血栓中找到，也与血小板的密集柱状累积相关，而且这些纤维蛋白也可能影响纤溶药物的血栓内弥散。通过使用机械装置将导管移入血栓内并应用脉冲喷射性溶栓或联合溶栓药物，弥散障碍可能被破坏，并且药物在整个血栓内沉积。
通常认为较陈旧的血栓(>2周）比新鲜者溶解慢，而且它们可能是临床不可溶的。在一些实验性老化的血栓中发现纤溶酶原浓度的降低，但是其它证据表明纤溶酶原的浓度在新鲜和陈旧的人类血栓中对于溶栓都是足够的。纤溶抗性被归因于纤维蛋白交联的增加，但是实验证据显示交联纤维蛋白的纤溶仅比非交联纤维蛋白慢大约35-50%。 如上所述，收缩的血栓比非收缩的血栓较不易溶解。 富含血小板型血栓显著增加的纤溶抗性已经进行了讨论，相继的血小板层可能随着时间的推移而与血栓相结合。目前解释陈旧血栓相对纤溶抗性的理论包括白蛋白与纤维蛋白的进行性结合或者通过成纤维细胞沿纤连蛋白途径的移动而发生的早期胶原沉积。一旦血栓随着纤维母细胞的沉积而机化，则纤溶的可能性将严重减少或消失。
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