纤溶酶原激活物抑制因子(PAI )
纤溶酶原激活物的抑制因子在纤溶的调节中起重要作用。已经描述了四种不同的类型：PAI-1、PAI-2、PAI-3和连接蛋白酶。PAI-1对于血浆中tPA的抑制是最重要的。PAI-1主要在内皮细胞中合成。PAI也从活化的血小板中释放。从内皮和血小板中释放的PAI量相对较少并且很可能不足以显著干扰用于选择性血栓内溶栓的高浓度剂量的纤溶酶原激活物。PAI的抑制导致内源性纤溶活性的增加。促进溶栓的一个策略是发展小分子的PAI-1抑制因子—目前这些药物正在进行研究。
Alpha 2-抗纤溶酶
Alpha 2-抗纤溶酶是活性纤溶酶的主要抑制因子，存在于血浆和血栓中。在血浆中，a2-抗纤溶酶迅速与纤溶酶结合而形成一种不可逆的的稳定复合体：纤溶酶-抗纤溶酶复合体。游离的纤溶酶比附着于纤维蛋白的纤溶酶更快地与a2-抗纤溶酶结合。 A2-抗纤溶酶的存在提高了对纤溶的抗性。但是，因为纤维蛋白-结合的纤溶酶被相当好地保护而免于灭活，所以即使在生理水平的a2-抗纤溶酶下纤溶仍可以发生。
血酶-活性的纤溶抑制因子(TAFI )
凝血酶-活性的纤溶抑制因子(TAFI )又称为血浆羧肽酶B。当与血栓调节蛋白结合时，凝血酶能够活化TAFI ，活化的TAFI 能够通过一些机制抑制纤溶。 它将纤维蛋白的羧基末端分解，减低纤维蛋白通过tPA 促进纤溶酶原激活的能力。它也可以直接抑制纤溶酶活性并与纤维蛋白交联而结合成为一个纤维蛋白块，从而防止出现过早的纤溶。 前羧肽酶H的抑制因子应该能够提高纤溶的活性。
Alpha 2-巨球蛋白
Alpha 2-巨球蛋白是一种普通蛋白酶抑制因子，并且缓慢地使纤溶系统的许多成分失活，包括纤溶酶、tcuPA、tPA 和链激酶-纤溶酶（原）复合物。它作为一种纤溶酶抑制因子的作用有限，只在纤溶酶的浓度超过a2-抗纤溶酶的容量时变得重要。
循环中强效的抗纤溶酶的存在解释了纤溶药物在血栓内沉积达到足以克服血栓内纤溶酶抑制物的浓度的一些基本原理。血栓内抑制物的量目前尚不知道。 | 
