发生于颅内动脉瘤比颅外相似大小动脉常见的多。这一现象可能的原因是与颅外动脉比较，颅内动脉血管中层薄弱（attenuated tunica media ）和缺乏外弹力层（external elastic lamina）。所以脑动脉瘤本质上属于发育性/退行性动脉瘤，只是后天发病。 脑动脉瘤最常见蛛网膜下腔内走行较大动脉分支的部位，从动脉分叉结合点呈圆形浆果样向外突起。最常见的位置为脑底部Willis环，属于真性动脉瘤，是所有血管壁薄弱引起血管腔扩张所致。正常血管壁由三层组成：内膜，是最内侧的上皮层；中层由平滑肌组成；浆膜，是最外一层，由结缔组织组成。动脉囊本身仅由内膜和浆膜组成。内膜为正常的血管内皮，虽然内膜下细胞增生较为常见。内弹力层减少或缺乏，并且中层在动脉瘤颈与载瘤动脉结合处终止。淋巴细胞和吞噬细胞可以在浆膜层侵润。动脉瘤囊腔经常包括有血栓碎片。载瘤动脉常见有动脉硬化性改变。
 颅内动脉瘤在本质上是先天性的原因导致血管壁的薄弱。脑血管弱，或薄的部分最易受由高血压引起的升高的流体静力学压力的影响，并会膨胀：脑血管结构的有些部分先天性薄弱特别是沿Willis环的区域，这一部位的小交通血管直接与脑血管主干连接，最易发生小动脉瘤[1]。这些动脉瘤可以在脑的前循环和后循环形成。典型的位置包括，主要脑血管的结合点或分叉：颈内动脉（前循环）系统占所有动脉瘤的近86.5%，而椎动脉和基底动脉（后循环）系统则在10%左右。 
脑动脉瘤常见的位置是被称为Willis环的脑基底部的动脉。85%的脑动脉瘤形成于Willis环的前部，并包括颈内动脉和其供应脑前和脑中部的主要分支。最常见的位置包括大脑前动脉和前交通动脉（30~35%），颈内动脉分支和后交通动脉（30~35%）大脑中动脉分支（20%），颈内动脉分叉占7.5%，聠周和聠缘动脉分叉占4%，基底动脉分支以及后循环动脉（5~10%），基底动脉分叉部位占有7%左右，剩余3%分布在小脑下后动脉。  破裂的动脉瘤通常引起脑膜或脑本身出血，导致蛛网膜下腔出血或颅内血肿，这两者构成中风。也可以发生再出血，脑积水，血管痉挛或多发脑动脉瘤。未破裂脑动脉瘤发生破裂的变化主要根据动脉瘤的体积，动脉瘤体积增加破裂的危险增加。动脉瘤破裂总体发生率估计每年为1.3%。
 上图在一个被分解剥离的Willis环上发现三个囊性动脉瘤。多发颅内动脉瘤占全部病例的10~30%[3]。其中75%的多发动脉瘤病人有2个动脉瘤，15%有3个，10%大于3个。女性偏好多发动脉瘤。虽然所有动脉瘤女性:男性为5:1，但大于3个动脉瘤时这一比例增加到11:1。多发动脉瘤也与血管病有关，如FMD，和其它结缔组织病。多发性动脉瘤可以是对称发生的，也可以非对称在不同的血管上。大于一个以上动脉瘤可以在同一动脉上。
动脉瘤蛛网膜下腔出血的一个并发症之一是血管痉挛的形成。最初初学后1~2周，病人可以发生到动脉的痉挛并导致中风。血管痉挛的病因被认为是继发于炎症的过程，即血液在蛛网膜下腔再吸收所导致的。在其过程中，巨噬细胞和中性细胞进入蛛网膜下腔吞噬仍存在于蛛网膜下腔内退变衰老的红细胞和清理细胞外的血红蛋白。在吞噬细胞和中性细胞到达后3~4天开始死亡和退变，并释放大量的内皮缩血管肽类（endothelins）和自由基反过来导致血管痉挛[2]。但是，血管狭窄作为暂时性炎性损伤的一部分，范围非常广泛。 血管痉挛的检测方法较多，非侵入性的方法包括经颅多普勒（TCD），主要是用超声的办法测量颅内动脉的速度。因为血管痉挛导致的血流的速度增加。血液到达脑的量可以用CT或MRI或核医学进行灌注扫描。 最有效的发现血管痉挛的方法是脑血管造影。人们普遍认为，为了防止或减少永久性神经功能障碍，甚至死亡的危险，血管痉挛，应积极地予以治疗。这通常需要早期药物和液体治疗，或所谓'三H'（Hypertensive-hypervolemic-hemodilution therapy，即高血压，高容量，血液稀释疗法，其中提升血压，增加血容量，并血液变稀薄），使血流通过绕过阻塞动脉。对于三H治疗有抵抗的病人，可以经动脉灌注药物进入痉挛的动脉，或是球囊血管成形术扩张狭窄的动脉，增加血液流向大脑。虽然这些治疗效果已经非常成熟，成形术及其他由介入放射放射学医生实施治疗在过去数年不断地进展和演化。一般建议在动脉瘤专科中心，既提供神经外科和介入放射学治疗，也允许血管成形术，如果需要的话不转让病房，并对治疗进行评估。 1. Goljan, Edward F. (2006). Rapid Review Pathology (2nd ed. ed.). St. Louis 2. Gallo, GL; Rafael Tamargo (October 2006). "Leukocyte-endothelial cell interactions in chronic vasospasm after subarachnoid hemorrhage.". Neurol. Res 28 (7): 750–8. 3. Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral aneurysms. N Engl J Med. Aug 31 2006;355(9):928-39. |
