Gruntzig 把 PTA 称为“有控制的损伤”。Casteneda-Zuniga 和他的同事在1980年提出了目前普遍接受的PTA的机制。他们指出，动脉硬化斑块是不可压缩的，球囊扩张产生的径向压力导致坚硬的斑块撕裂，从动脉壁弹力层斑块部分被切割（夹层），并且动脉外层被延展。夹层可以扩展到动脉中层。这一现象常表现在扩张后的血管造影上，在扩张的部位的内膜下可以间到造影剂的踪迹。中层和斑块的分隔仅是部分的，所以斑块并不会变成碎片和形成栓塞。于PTA相关的有临床意义的严重的栓塞发生率不到1%。
扩张后和治愈过程的组织学分析表明，球囊扩张引起的主要的病理学变化是发生在内膜和中层。
内膜：扩张后最初内皮层磨损，暴露了破损的内弹力层。血小板在10分钟内聚集在损伤的内膜上，30分钟内血小板细胞脱颗粒（degranulation）.一周时，新生内膜开始形成，1-2月损伤表面完全再内皮化。内弹力层的修复此时并没开始。 中层：中层是由弹性蛋白，胶原 蛋白和肌纤维组成。球囊扩张后的中层过度延展，导致中层各种成分的广泛破坏，同时也失去弹性。特别是肌细胞的损伤和永久过度延展。它们的核在组织学上表现为“螺旋锥”（corkscrew）样，提示这是一种持久的损害。肌细胞的损害是血管成形术机理的基础部分。弹性纤维的延展和破碎也发生。经过3天，来自损伤和死亡的肌细胞的碎片被清除。在第一周的末期，中层以肌纤维母细胞浸润的形式重建中层，以此基础上发生新的肌细胞形成和胶原增生。这一过程持续3-6个月。球囊充分的扩张到中层的破裂仅存留浆膜保护血流通过。这种情况下中层由疤痕修复愈合。 |