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雷怕霉素(Rapamycin,or Sirolimus)为一种大环内酯类抗生素，其结构类似于免疫抑制剂他克莫司，天然情况下由吸水链霉菌产生。根据细胞周期调控的阈值模型，细胞周期的前进由细胞周期调节蛋白依赖性激酶及其抑制物的相互平衡所调控。E2F为调控编码G1至S细胞周期转变必须蛋白基因的转录因子。雷怕霉素与细胞内FK结合蛋白12（FKBP12）特异性结合。该结合物随后和哺乳动物雷怕霉素靶（mTOR）相结合并抑制其活性，后者为一重要的丝氨酸-苏氨酸激酶。对于mTOR功能的抑制将抑制一组编码细胞周期前进所必须的蛋白质的mRNA。对于mTOR的抑制同样使得细胞周期调节蛋白依赖性激酶抑制物p27kip1的积累。该抑制物的积累阻止了能够激活转录因子E2F的复合物的磷酸化，结果导致细胞周期的中断。以这样的方式，雷怕霉素阻断了平滑肌细胞细胞周期从G1向S转变的过程。雷怕霉素被证实具有在体外抑制平滑肌细胞（SMC）增殖及迁移，在体内降低新生内膜形成的作用。
 

紫杉醇（泰素）是一种干扰细胞分裂以及其他微管依赖性功能的微管稳定剂。紫杉醇与微管中β微管蛋白亚单位特异性结合，同时促进微管的聚合。微管装配和解聚的确切平衡由细胞周期所处的阶段决定。足量紫杉醇的存在使得平衡向微管组装的方向转变，结果干扰了细胞分裂，并且在细胞周期的其他阶段，形成的异常微管束阻止了有丝分裂的向前进展。

7-hexanoyltaxol（QP2）为紫杉烷类似物，具有与紫杉醇相类似的代谢与毒理学特点。该药物为高度脂溶性物质，不溶于水。QP2与紫杉醇的区别在于其C-7位为酯化的己酸，以此减慢药物从单一多聚物套管涂层的支架传送系统中释放而不显著改变其作为微管抑制物的效能。

放线菌素D在其分子（吩噁嗪酮）的三环核部分和DNA上邻近的G-C碱基对之间形成一个稳定的复合物从而抑制依赖于DNA的RNA合成，同时造成DNA单链断裂。

地塞米松为一合成的糖皮质激素，9-氟-11β，17，21-三羟基-16α-甲基孕-1,4-二烯-3,20-二酮，具有相当的抗炎作用同时能够诱导新生细胞的凋亡。

依维莫司（Everolimus）是西罗莫司的口服活性衍生物，通过烷基化作用使其疏水性较西罗莫司弱。有人提出雷怕霉素的弱疏水性制剂能够使抗增殖剂在血管内皮细胞内达到更高和更持久的局部浓度。

巴马司他（Batimastat）是一种基质金属蛋白酶抑制剂，它阻断基质金属蛋白酶的作用，基质金属蛋白酶由活化平滑肌细胞分泌，作用为消化细胞外机制和协助SMC的迁移。